Геморрагический шок возникает в ответ на патологическую кровопотерю. Развивается синдром малого выброса, гипоперфузия тканей, полиорганная и полисистемная недостаточность. Геморрагический шок в акушерстве остается одной из причин материнской смертности (2—3 место среди причин материнской смертности).

Этиология. Причинами геморрагического шока в акушерстве являют­ся потеря более 1000 мл крови, или >15% ОЦК, или >1,5% от массы тела. Угрожающими жизни кровотечениями считаются:

• 1) потеря 100% ОЦК в течение 24 часов или 50% ОЦК за 3 часа;


• 2) кровопотеря со скоростью 150 мл/мин или 1,5 мл/кг/мин (>20 мин;


• 3) одномоментная кровопотеря >1500—2000 мл (25—35% ОЦК).

При экстрагенитальной патологии, гестозах, слабости родовой деятельности, при неадекватном обезболивании родов симптомы шока могут появиться и при меньшей кровопотере (800-1000 мл).

Причиной геморрагического шока является кровотечение, которое может быть обусловлено:

• • преждевременной отслойкой нормально расположенной и предлежа­щей плаценты;


• • разрывом матки;


• • частичным плотным прикреплением или приращением, плаценты;


• • гипотонией и атонией матки;


• • врожденными дефектами гемостаза;

Способствуют кровотечению состояния, когда нарушается гемостаз в организме матери вследствие попадания в ее кровоток тромбопластических субстанций от плода и элементов плодного яйца: эмболия околоплод­ными водами, мертвый плод в матке.

Патогенез. В акушерстве на развитие геморрагического шока оказывает влияние травматических фактов ввиду наличия боли во время родов при неадекват­ном обезболивании, различных операциях и манипуляциях: акушерских щипцах, ручном обследовании матки, ушивании разрывов родовых путей, при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, раз­рывах матки и т.д.

Кровопотеря >15% ОЦК приводит к ряду компенсаторных реакций, включающих в себя стимуляцию симпатической нервной системы вследс­твие рефлексов с барорецепторов синокаротидной зоны и крупных внутригрудных артерий, активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с высвобождением катехоламинов, ангиотензина, вазопрессина, антидиуретического гормона. Это способствует спазму артериол, повышению тонуса венозных сосудов (увеличению венозного возврата и преднагрузки), увеличению частоты и силы сердечных сокра­щений, уменьшению экскреции натрия и воды в почках. Вследствие того, что гидростатическое давление в капиллярах снижается в большей степе­ни, чем в интерстиции, начиная с первого часа и до 40 часов после кровопотери, происходит медленное перемещение межклеточной жидкости в сосудистое русло (транскапиллярное восполнение). Снижение кровотока в органах и тканях приводит к изменениям кислотно-основного состоя­ния (КОС) артериальной крови — повышению концентрации лактата и увеличению дефицита оснований (ВЕ). С целью поддержания нормально­го рН при воздействии ацидемии на хеморецептор дыхательного центра в стволе головного мозга увеличивается минутная вентиляция, ведущая к снижению РаСО2.

При кровопотере >30% ОЦК происходит декомпенсация, прояв­ляющаяся артериальной гипотензией — снижением систолического артериального давления (АДсист) менее 90 мм рт. ст. Продолжающийся выброс стрессорных гормонов вызывает гликогенолиз, липолиз с уме­ренными гипергликемией и гипокалиемией. Гипервентиляция больше не обеспечивает нормальный рН артериальной крови, вследствие этого развивается ацидоз. Дальнейшее снижение тканевого кровотока ведет к усилению анаэробного метаболизма с увеличением выделения молочной кислоты. Прогрессирующий метаболический лактоацидоз снижает рН в тканях и блокирует вазоконстрикцию. Артериолы расширяются и кровь заполняет микроциркуляторное русло. Ухудшается сердечный выброс, может развиваться повреждение эндотелиальных клеток с последующим синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС).

При кровопотере >40% ОЦК и снижении АДсист <50 мм рт. ст. за счет ишемии центральной нервной системы происходит дополнительная сти­муляция симпатической нервной системы с формированием на некоторое время так называемого второго плато АД. Без энергичной интенсивной терапии шок переходит в необратимую стадию, характеризующуюся рас­пространенным повреждением клеток, полиорганной недостаточностью (ПОН), ухудшением сократимости миокарда вплоть до остановки сердеч­ной деятельности.

После восстановления сердечного выброса и тканевого кровотока наблю­даются более выраженные повреждения органов, чем в период гипотензии. Вследствие активизации нейтрофилов, выделения ими перекисных радикалов кислорода, высвобождения медиаторов воспаления из ишемизированных тканей, а это в свою очередь приводит к повреждению клеточных мембран, увеличению проницаемости легочного эндотелия с возможным развитием острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС), внутридольковому повреждению печени с увеличением уровня трансаминаз в плазме. Возможен спазм прегломерулярных артериол почек, приводящий к острому некрозу канальцев и острой почечной недостаточности (ОПН). Вследствие нарушения функции печени и снижения синтеза глюкозы, кетонов и торможения периферического липолиза снижается поступление энергетических субстратов к сердцу и мозгу.

Акушерские кровотечения подразделяют на 4 класса в зависимости от величины кровопотери.

У пациенток с кровотечением 1 класса редко встречается дефицит ОЦК, признаков шока нет.

При кровотечении 2 класса часто присутствуют жалобы на необъясни­мое беспокойство, чувство холода, ощущение нехватки воздуха или пло­хое самочувствие. Отмечаются признаки легкого или компенсированного геморрагического шока: умеренные тахикардия, тахипноэ. Могут быть ортостатические изменения АД, нарушения периферического кровообра­щения в виде положительного теста заполнения капилляров, пульсовое АД < 30 мм рт. ст. Тест заполнения капилляров выполняется путем прижатия ногтевого ложа, возвышения большого пальца в течение 3 секунд до появ­ления белого окрашивания. После окончания давления розовая окраска должна восстановиться менее чем за 2 секунды.

Кровотечение 3 класса характеризуется проявлениями умеренно­го геморрагического шока: выраженными гипотензией, тахикардией и тахипноэ. Нарушения периферического кровообращения более выражены. Кожные покровы могут быть холодными и влажными.

При кровотечении 4 класса пациентки находятся в тяжелом или декомпенсированном геморрагическом шоке: возможны отсутствие пульсации на периферических артериях, не определяющееся АД, олигурия (диурез <0,5 мл/кг/час) или анурия. В отсутствие адекватной объемозамещающей инфузионной терапии можно ожидать развития циркуляторного коллапса и остановки сердечной деятельности.

Авторы: Г.М. Савельева, Р.И. Шалина, Л.Г. Сичинава, О.Б. Панина, М.А. Курцер