План реферата:
1. Определение анафилактического шока.
2. Этиология и патогенез.
3. Клиническая картина.
4. Диагноз и дифференциальный диагноз.
5. Лечение.
6. Профилактика.
1. Определение анафилактического шока
Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей
при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок
характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями:
снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС,
повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.
Термин "анафилаксия" (греч. ana—обратный и phylaxis—защита) был введен
P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной
реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний.
Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной
сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров.
Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные
реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический
шок. Частота анафилактического шока у людей за последние 30—40 лет
увеличилась, что является отражением общей тенденции увеличения
заболеваемости аллергическими болезнями.
2.Этиология и патогенез.
Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных и
профилактических препаратов, применении методов специфической диагностики и
гипосенсибилизации как проявление инсектной аллергии и очень редко — при
пищевой аллергии.
Почти любой лекарственный или профилактический препарат может
сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты
вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата,
частоты его применения и путей введения в организм.
Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобретают
антигенные свойства после связывания с белками организма. Полноценными
антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные
препараты. Шоковые реакции возникают на введение антитоксических сывороток,
аллогенных гамма-глобулинов крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин и
др.). Довольно часто шоковую реакцию вызывают антибиотики, особенно
пенициллин. По данным литературы, аллергические реакции на пенициллин
встречаются с частотой от 0,5 до 16%. При этом тяжелые осложнения наблюдаются
в 0,01—0,3% случаев. Аллергические реакции со смертельным исходом
развиваются у 0,001—0,01% больных (1 смертельный случай на 7,5 млн. инъекций
пенициллина) (Revuz J., Touraine R., 1974). Разрешающая доза пенициллина,
вызывающая шок, может быть крайне мала. Например, описан случай шока на
следы пенициллина в шприце, оставшиеся в нем после того, как шприц,
использованный для введения пенициллина одному пациенту, промыли,
прокипятили и сделали им инъекцию другого препарата больному, чувствительному
к пенициллину. Наблюдались случаи развития анафилактического шока у больных
с аллергией к пенициллину после того, как к ним подходили сотрудники,
сделавшие, перед этим другому больному инъекцию пенициллина. В практике
часто наблюдается анафилактоидный шок на введение рентгеноконтрастных
веществ, мышечных релаксантов, анестетиков, витаминов и многих других
препаратов.
Анафилактический шок может быть одним из проявлений инсектной аллергии на
ужаления перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее время в США ужаления
насекомыми рассматриваются как серьезная причина роста случаев
анафилактического шока, часто влекущая за собой смертельный исход. В нашей
стране при обследовании более 500 больных с аллергией на ужаление
перепончатокрылыми насекомыми диагностировались различные варианты
анафилактического шока в 77% случаев.
Проведение специфической диагностики и гипосенсибилизации у больных с
аллергией иногда сопровождается анафилактическим шоком. Чаще это связано с
нарушениями техники проведения данных мероприятий. Иногда развитие шока може1
быть обусловлено особенностями реакции на аллерген. Например, при инсектной
аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей и яда
перепончатокрылых насекомых может при минимальной местной реакции кожи
вызвать общую реакцию в виде шока разной степени тяжести.
На частоту и время развития анафилактического шока влияет путь введения
аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении аллергена
реакции типа анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при введении любым
другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата.
Анафилактические реакции при парентеральном пути введения аллергена
развиваются в течение часа (иногда немедленно, "ни кончике иглы"). Однако
анафилактический шок может развиваться и при ректальном, наружном и
пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется
позднее, спустя 1—3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его
всасывания.
Отмечено, что частота случаев анафилактического шока увеличивается с
возрастом. Это связывают с увеличением сенсибилизации по мере воздействия
различных агентов. Так, например, у новорожденных и маленьких детей не
бывает тяжелой общей реакции на ужаление, для того чтобы развилась аллергия
на яд жалящего насекомого, необходима сенсибилизация в виде предшествующих
ужалений. Однако тяжелый анафилактический шок может развиться и у ребенка при
соответствующей предшествующей сенсибилизации. С возрастом анафилактический
шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма
уменьшаются, и обычно организм приобретает хронические заболевания. Тяжелый
анафилактический шок в сочетании с сердечно-сосудистым заболеванием —
потенциально летальная комбинация.
В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В
результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается
коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что
способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем
циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично. Обычно
больной выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной помощью. При
недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует,
присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией,
развивается фаза необратимых изменений шока.
Целый ряд лекарственных, диагностических и профилактических препаратов
(йодсодержащие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма-
глобулины и др.) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препараты
либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых других медиаторов из
лаброцитов (тучных клеток) и базофилов, либо включают альтернативный путь
активации комплемента с образованием его активных фрагментов, некоторые из
которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Эти
механизмы могут действовать одновременно. В белковых препаратах может
происходить агрегация молекул,
причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип
повреждения, приводя к активации комплемента по классическому пути. В отличие
от анафилактического шока он называется анафилактоидным. К анафилактоидным
реакциям склонны больные системным мастоцитозом. Это заболевание
характеризуется скоплением тучных клеток в коже (пигментная крапивница). При
дегрануляции большого числа тучных клеток происходит массивное высвобождение
гистамина, вызывающее развитие анафилактоидной реакции.
3.Клиническая картина.
Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом
симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организма. Шок
характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения
и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть
течения анафилактического шока.
Клиническая картина анафилактического шока разнообразна. При анализе 500
случаев анафилактического шока различного генеза (ужаление перепончатокрылыми
насекомыми, воздействие лекарств, специфическая гипосенсибилизация) не
наблюдалось даже 2 случаев, клинически идентичных по сочетанию симптомов,
времени развития, тяжести течения, продромальным явлениям и др.
Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента
поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока.
Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии
его спустя 3—10 мин. после попадания в организм аллергена.
После перенесенного анафилактического шока существует период
невосприимчивости, так называемый рефракторный период, который длится 2—3
нед. В это время проявления аллергии исчезают (или значительно снижаются). В
дальнейшем степень сенсибилизации организма резко возрастает, и клиническая
картина последующих случаев анафилактического шока, даже если она возникает
спустя месяцы и годы, отличается от предыдущих более тяжелым течением.
Анафилактический шок может начинаться с "малой симптоматики" в продромальном
периоде, который обычно исчисляется от нескольких секунд до часа. При
молниеносном развитии анафилактического шока продромальные явления
отсутствуют — у больного внезапно развивается тяжелый коллапс с потерей
сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально. В ряде случаев
диагноз может быть поставлен только ретроспективно. В связи с этим ряд
авторов полагают, что определенный процент кончающихся летально случаев
сердечно-сосудистой недостаточности у пожилых людей в летний период на самом
деле является результатом анафилактического шока на ужаление насекомыми при
отсутствии своевременной и интенсивной терапии.
При менее тяжелом течении шока "малая симптоматика" может быть представлена
следующими явлениями: чувство жара с резкой гиперемией кожных покровов, общее
возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия, беспокойство, страх смерти,
пульсирующая головная боль, шум или звон в ушах, сжимающие боли за грудиной.
Могут отмечаться кожный зуд, уртикарная (иногда сливная) сыпь, отеки типа
Квинке, гиперемия склер, слезотечение, заложенность носа, ринорея, зуд и
першение в горле, спастический сухой кашель и др. Вслед за продромальными
явлениями очень быстро (в срок от нескольких минут до часа) развиваются
симптомы и синдромы, обусловливающие дальнейшую клиническую картину.
Генерализованный кожный зуд и крапивница имеют место далеко не во всех
случаях. Как правило, при тяжелом течении анафилактического шока кожные
проявления (крапивница, отек Квинке) отсутствуют. Они могут появиться
спустя 30—40 мин. от начала реакции и как бы завершают ее. По-видимому, в
данном случае артериальная гипотония тормозит развитие уртикарных высыпаний и
реакций в месте ужаления. Они появляются позже, когда нормализуется
артериальное давление (при выходе из анафилактического шока).
Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры внутренних органов с клиническими
проявлениями бронхоспазма (кашель, экспираторная одышка), спазм мускулатуры
желудочно-кишечного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота,
рвота, диарея), а также спазм матки у женщин (боли внизу живота с
кровянистыми выделениями из влагалища). Спастические явления усугубляются
отеками слизистых оболочек внутренних органов (дыхательного и
пищеварительного тракта). При выраженном отечном синдроме и локализации
патологического процесса на слизистой оболочке гортани может развиться
картина асфиксии. При отеке пищевода отмечаются явления дисфагии.
При системных аллергических реакциях сердце является органом-мишенью (прямое
влияние медиаторов на миокард). Отмечается тахикардия, больные жалуются на
боли в области сердца сжимающего характера. На ЭКГ, снятой во время
анафилактического шока и в течение недели после него, регистрируются
нарушения сердечного ритма, диффузное нарушение трофики миокарда с дальнейшей
нормализацией ее в динамике.
При нетяжелой анафилактической реакции отмечаются гипоксемия и гипокапния.
При тяжелом анафилактическом шоке гипоксемия более выражена и развиваются
гиперкапния и ацидоз.
Гемодинамические расстройства при анафилактическом шоке бывают различной
степени тяжести — от умеренного снижения артериального давления с
субъективным ощущением полуобморочного состояния до тяжелой гипотензии с
длительной потерей сознания (в течение часа и дольше). Характерен вид
такого больного: резкая бледность (иногда синюшность) кожных покровов,
заострившиеся черты лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта. При
обследовании: артериальное давление очень низкое или не определяется, пульс
частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев почти не
прослушиваются, может появиться акцент II тона над легочной артерией. В
легких жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. Вследствие ишемии центральной
нервной системы и отека серозных оболочек мозга могут наблюдаться тонические
и клонические судороги, парезы, параличи. В этой стадии нередко происходят
непроизвольная дефекация и мочеиспускание. При отсутствии своевременной и
интенсивной терапии возможность летального исхода очень велика. Однако и
своевременная энергичная помощь не всегда может его предотвратить.
В течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого падения
АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилактический шок,
должны быть помещены в стационар. При обратном развитии реакции (при выходе
из анафилактического шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб,
иногда со значительным повышением температуры, резкая слабость, вялость,
одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития поздних
аллергических реакций. Так, существовала больная, у которой на 4-е сутки
после перенесенного анафилактического шока на ужаление осой развился
демиелинизирующий процесс. Больная погибла на 14-е сутки от аллергического
энцефаломиелорадикулоневрита.
После перенесенного анафилактического шока могут развиться осложнения в виде
аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов и диффузного
поражения нервной системы, вестибулопатии и др. В некоторых случаях
анафилактический шок является как бы пусковым механизмом латентно
протекающих заболеваний, аллергического и неаллергического генеза.
4.Диагноз и дифференциальный диагноз.
Диагноз анафилактического шока в большей части случаев не представляет
затруднений: непосредственная связь бурной реакции с инъекцией
лекарственного препарата или ужалением насекомым, характерные клинические
проявления без труда позволяют поставить диагноз анафилактического шока. В
постановке правильного диагноза одно из главных мест отводится
аллергологическому анамнезу, естественно, если его удается собрать. Как
правило, развитию анафилактического шока в анамнезе предшествуют более легкие
проявления аллергической реакции на какой-то медикамент, пищевой продукт,
ужаление насекомым или симптомы холодовой аллергии. При развитии молниеносных
форм шока, когда больной не успевает сказать окружающим о контакте с
аллергеном, диагноз может быть поставлен только ретроспективно.
Дифференцировать анафилактический шок необходимо от острой сердечно-
сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, эпилепсии (при судорожном
синдроме с потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием),
внематочной беременности (коллаптоидное состояние в сочетании с резкими
болями в низу живота и кровянистыми выделениями из влагалища), солнечных и
тепловых ударов, синокаротидных обмороков и др.
5.Лечение.
Исход анафилактического шока часто определяется своевременной, энергичной и
адекватной терапией, которая направлена на выведение больного из состояния
асфиксии, нормализацию гемодинамического равновесия, снятие аллергической
контрактуры гладкомышечных органов, уменьшение сосудистой проницаемости и
предотвращение дальнейших аллергических осложнений. Медицинская помощь
больному, находящемуся в состоянии анафилактического шока, должна
производиться четко, быстро, в правильной последовательности.
Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в
организм (прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить
жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела). Выше места инъекции (ужаления)
положить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекарства
(ужаления) обколоть 0,1% раствором адреналина в количестве 0,2—0,3 мл и
приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. В
другой участок ввести еще 0,3— 0,5 мл раствора адреналина.
Не теряя времени, уложить больного в такое положение, которое предотвратит
западение языка и аспирацию рвотными массами. Обеспечить поступление к
больному свежего воздуха, дать кислород.
Наиболее эффективными средствами для купирования анафилактического шока
являются адреналин, норадреналин и их производные (мезатон). Их вводят
подкожно, внутримышечно, внутривенно. Не рекомендуется введение в одно место
1 мл и более адреналина, так как, обладая большим сосудосуживающим
действием, он тормозит и собственное всасывание; лучше вводить его дробно по
0,3—0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин. до выведения больного из
коллаптоидного состояния. Дополнительно как средство борьбы с сосудистым
коллапсом рекомендуется ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10% pa створа
кофеина. Если состояние больного не улучшается, внутривенно струйно, очень
медленно ввести 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина в 10—20 мл 40% раствора
глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (или 1 мл 0,2% раствора
норадреналина; 0,1—0,3 мл 1% раствора мезатона). Общая доза адреналина
недолжна превышать 2 мл. Введение адреналина малыми дробными дозами более
эффективно, чем разовое введение большой дозы, так как при низких дозах
препарата на первый план выступает эффект (-стимуляции, в больших —
-стимуляции. Если вышеперечисленными мероприятиями не удается
добиться нормализации АД, необходимо наладить капельницу: в 300 мл 5%
раствора глюкозы добавляют 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина или 1% раствора
мезатона, 125— 250 мг любого из глюкокортикоидных препаратов,
предпочтительно гидрокортизон-гемисукцинат, можно 90—120 мг пред-низолона, 8
мг дексазона или 8—16 мг дексаметазона. При отеке легких дозы
глюкокортикоидных препаратов следует увеличить. Диуретики при отеке легких,
развившемся на фоне коллаптоидного состояния, противопоказаны, так как при
имеющейся потере плазмы в сосудистом русле они дополнительно увеличат ее, что
приведет к усилению гипотонии. Диуретики при отеке легких можно применять
только после нормализации АД. Для коррекции сердечной недостаточности в
капельницу вводят сердечные гликозиды: 0,05% раствор строфантина или 0,06%
раствор коргликона — 1 мл. Вводить со скоростью 40—50 капель в минуту.
Антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей
гемодинамики, так как они сами могут оказывать гипотензивное действие,
особенно пипольфен (дипразин). Их вводят в основном для снятия или
предотвращения кожных проявлений. Они не оказывают немедленного действия и не
являются средством спасения жизни. Их можно вводить внутримышечно или
внутривенно: 1% раствор димедрола, раствор тавегила или 2% раствор
супрастина (следует учесть, что супрастин нельзя вводить при аллергии к
эуфиллину).
Кортикостероидные препараты рекомендуется применять в любых затянувшихся
случаях анафилактического шока, а так как предугадать с самого начала тяжесть
и длительность реакции невозможно, то следует проводить введение
глюкокортикоидных препаратов в любом периоде. В остром периоде 30— 60 мг
преднизолона или 125 мг гидрокортизона вводят подкожно, в тяжелых случаях
внутривенно струйно с 10 мл 40% раствора глюкозы или изотонического раствора
хлорида натрия или в капельнице. Эти дозы можно повторять каждые 4 ч до
купирования острой реакции. В дальнейшем для предотвращения аллергических
реакций по иммунокомплексному или замедленному типу и предупреждения
аллергических осложнений рекомендуется применять кортикостероидные препараты
внутрь на протяжении 4—6 сут. с постепенным снижением дозы по 1/4— 1/2
таблетки в сутки. Длительность лечения и дозы препарата зависят от состояния
больного.
Для купирования явлений бронхоспазма дополнительно к адреналину рекомендуется
внутривенно ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия (или 40% раствора глюкозы). При появлении
стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии
(адреналин, преднизолон, антигистаминные препараты) необходимо по жизненным
показаниям произвести трахеостомию. При судорожном синдроме с сильным
возбуждением рекомендуется ввести внутривенно 1—2 мл дроперидола (2,5—5 мг).
При анафилактическом шоке, вызванном пенициллином, рекомендуется ввести
однократно внутри мышечно 1 000 000 ЕД. пенициллиназы в 2 мл изотонического
раствора хлорида натрия. При анафилактическом шоке от бициллина пенициллиназу
вводят в течение 3 сут. по 1 000 000 ЕД. При отеке легких нужно ввести
внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл 40% раствора глюкозы и
10 мл 2,4% раствора эуфиллина, большие дозы глюкокортикоидных препаратов.
Больному придать полусидячее положение, ноги опустить. Можно поочередно
накладывать на конечности жгуты (но не более 3 одновременно). При выраженном
отечном синдроме (отек легких, мозга) с успехом применялась инфузию
жидкостей с высоким осмотическим давлением (нативную плазму).
В последнее время за рубежом широко применяется лечение больных в состоянии
анафилактического шока с выраженными гемодинамическими расстройствами
введением больших количеств жидкости и плазмозаменителей (Либерман Ф.,
Кроуфорд Л., 1986; Fisher М.,1986, и др.). Предлагается ввести сначала
изотонический раствор хлорида натрия в количестве до 1000 мл. Если не
последует ответной реакции организма на это введение, целесообразно в
дальнейшем использовать плазмозаменители. Рекомендуется человеческая нативная
плазма или ре-ополиглюкин, реоглюман, желатиноль. Количество вводимых
жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД. Однако этот метод
лечения анафилактического шока (гипотензивный, отечного синдрома) необходимо
иметь в резерве, так как порой именно он является методом выбора после
применения всего противошокового комплекса.
Больного, находящегося в состоянии анафилактического шока с выраженными
гемодинамическими расстройствами, необходимо тепло укрыть, обложить грелками
и постоянно давать ему кислород. Все больные в состоянии анафилактического
шока подлежат госпитализации на срок не менее 1 нед.
Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевременной, интенсивной и
адекватной терапии, а также от степени сенсибилизации организма. Купирование
острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического
процесса. Поздние аллергические реакции, которые наблюдаются у 2—5% больных,
перенесших анафилактический шок, а также аллергические осложнения с
поражением жизненно важных органов и систем организма могут представлять в
дальнейшем значительную опасность для жизни. Считать исход благополучным
можно только спустя 5—7 сут. после острой реакции.
6.Профилактика
Профилактика во многом зависит от тщательно собранного аллергологического
анамнеза. Во-первых, по наблюдениям, ни в одном случае не развивался
анафилактический шок, если больной не контактировал ранее с данным аллергеном
(не получал данный лекарственный препарат или близкий к нему по химическому
строению, не был ранее ужален насекомыми и т. д.), так как для развития
аллергической реакции необходима предшествующая сенсибилизация. Во-вторых,
развитию анафилактического шока, как правило, предшествуют какие-либо легкие
или средней тяжести проявления аллергической реакции, возникавшие ранее при
контакте с данным аллергеном. Это может быть повышение температуры —
аллергическая лихорадка, кожный зуд или сыпь, ринорея, бронхоспазм, боли в
животе и т. д. В-третьих, при назначении лекарств больному с лекарственной
аллергией следует помнить о перекрестных реакциях в пределах группы из
препаратов, имеющих общие детерминанты. Вообще не следует увлекаться
полипрагмазией без должных к тому оснований, назначением внутривенных
введений лекарственных препаратов, если можно ввести его внутримышечно или
подкожно, особенно больным с аллергической конституцией. Такие больные в
обязательном порядке должны оставаться в медицинском учреждении не менее 30
мин. после введения лекарственного препарата. Такой же срок обязаны
выдерживать больные, получающие специфическую гипосенсибилизацию. В-
четвертых, больные, ранее перенесшие анафилактический шок, должны иметь при
себе карточку с указанием своего аллергена, а также анафилактический набор,
который следует употребить в случае надобности. Для оказания немедленной
медицинской помощи в каждом медицинском учреждении должен быть
противошоковый набор ("шоковая аптечка"): 2 резиновых жгута, стерильные
шприцы (по 2, 10, 20 мл), одноразовая система для внутривенной инфузии, по
5—6 ампул препаратов —0,1% раствора адреналина, 0,2% раствора норадреналина,
1% раствора мезатона, антигистаминные препараты, 5% раствор эфедрина,
растворы эуфиллина, 40% глюкозы, изотонический раствор 0,9% хлорида натрия,
30 мг раствора преднизолона, 125 мг раствора гидрокортизона-гемисукцината,
кордиамина, кофеина, коргликона, строфантина в ампулах, пенициллиназы в
ампулах, роторасширитель, языкодержатель, 100 мл этилового спирта, вата,
марлевые тампоны, скальпель, кислородная подушка. Медицинский персонал
должен быть проинструктирован для оказания помощи при анафилактическом шоке.