Причины возникновения, прогнозирование, диагностика
и лечение синдрома полиорганной недостаточности
при постгеморрагических и септических состояниях

Голубцов В.В.

Краснодарская краевая клиническая больница № 1 им. проф. С.В. Очаповского Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии

Определения и классификации критических состояний, предшествующих развитию синдрома полиорганной недостаточности

Обширное повреждение тканей, боль, кровопотеря, инфекция – вот далеко не полный перечень причин, вызывающих сходные по своему патогенетическому течению состояния, определяемые как критические, или шоковые.

Шок – этим термином обозначается общее для всех критических состояний блокирование микроциркуляции и повреждение гомеостаза той или иной степени выраженности (Cairns C.B., 2001). Другое определение шока, не менее точно отражающее его суть – «… состояние, которое характеризуется резким снижением перфузии органов» (Морган Дж.Э.мл., 2003).

Эволюция наших представлений о причинах развития, этиопатогенезе, обратимости или, напротив, несовместимости с жизнедеятельностью, полученных повреждений при шоке, нашла отражение в многочисленных классификациях, предложенных в разное время разными авторами. Вот лишь некоторые из них: Гардин выделял первичный шок (формирующийся в результате нейрогенного или токсического расширения сосудов) и вторичный шок (путем уменьшения объема крови); Казаль – изоволемический шок (в результате расширения сосудов) и гиповолемический шок (путем уменьшения объема крови); Блэлок – вазогенный шок (в результате токсического расширения сосудов), нейрогенный шок (путем расширения сосудов нервного происхождения) и гематогенный шок (путем уменьшения объема крови); Петров выделял эректильную фазу (компенсированный шок), соответствующую состоянию возбуждения нервной системы, торпидную фазу (декомпенсированный шок), соответствующую состоянию торможения нервной системы и терминальную, или паралитическую фазу (декомпенсированный шок, который прежде считали необратимым), соответствующая состоянию истощения нервной системы (Блажа К., Кривда С., 1967).

Более поздние классификации выделяли шок: гиповолемический (кровопотеря, диарея, длительная рвота, секвестрация жидкости); кардиогенный (кардиальные причины: инфаркт миокарда, аневризма сердца, острый миокардит, пролапс клапанов, разрыв межжелудочковой перегородки; экстракардиальные причины: перикардит, тампонада перикарда, ТЭЛА, напряженный пневмоторакс); септический (бактериальный, вирусный или грибковый сепсис); нейрогенный (травма спинного мозга, спинномозговая анестезия, острое расширение желудка); травматический (травма, синдром сдавления, ожоги, обморожения) (Рябов Г.А., 1994).

Однако, большинство этих классификаций на сегодняшний день имеют лишь историческое значение и в свете полученных научно-практических достижений последних лет уступают место новым предложениям систематизации критических состояний. Так, одной из наиболее полных и обобщенных можно признать классификацию, опубликованную Д.Э. Морганом и соавт. (2000).

Однако, как известно, одна констатация развития шока малоинтересна с практической точки зрения и в большинстве случаев требуется оценка тяжести имеющихся нарушений. Для этой цели используются различные подходы, но поскольку речь идет о возможности систематизации на основе известных классификаций и их критериев, было бы уместно привести конкретные примеры таких решений.

Следует сразу оговориться, что в отличие от предыдушей классификации, предлагающей общие критерии для дифференцировки всех теоретически возможных причин развития шока, классификации, в основе которых лежит этиологический фактор, как правило, дают представление и о тяжести патологического процесса. Следовательно, более удобными в практической деятельности врача будут именно эти классификации. Одной из таких классификаций является приведенная здесь система оценки кровопотери, предложенная тем же авторским коллективом (Морган Д. и соавт., 2000) (табл. 1).

^ Таблица 1

Классификация геморрагического шока по тяжести

Кровопотеря

Патофизиология

Клинические проявления

Легкая (
Снижение перфузии периферических органов, способных переносить длительную ишемию (кожа, жир, мышцы и кости).

рН артериальной крови нормальный.

Больной жалуется на ощущение холода. Постуральная гипотония и тахикардия. Холодная, липкая, бледная кожа. Вены на шее спавшиеся. Концентрированная моча.

Умеренная (20-40% ОЦК)

Снижение перфузии органов, способных переносить только кратковременную ишемию (печень, кишечник, почки). Метаболический ацидоз.

Жажда. Артериальная гипотония в положении на спине и тахикардия (симптомы присутствуют не всегда). Олигурия и анурия.

Тяжелая (>40% ОЦК)

Снижение перфузии сердца и мозга. Выраженный метаболический ацидоз, возможен дыхательный ацидоз.

Возбуждение, спутанность сознания или оглушенность. Артериальная гипотония в положении на спине и тахикардия (симптомы присутствуют всегда). Частое глубокое дыхание.




В свою очередь, для диагностики осложнений инфекционного процесса наиболее широко известна и положительно зарекомендовала себя система диагностики, разработанная под руководством R.С.Bone (1992).

Как показывает анализ литературы, сейчас география определения сепсиса по R.C.Bone весьма обширна – сотни клиник более чем в 40 странах. Главное достоинство данного подхода заключается в простоте и высокой взаимосвязи клинико-лабораторных критериев с генерализованным воспалением, возможности быстрой постановки диагноза и перестройки программы лечения. Кроме того, унификация диагностики создает основу для большей объективизации определения эффективности различных препаратов, методов терапии, рационального разделения потоков пациентов по месту лечения (Белобородова Н.В., Бачинская Е.Н., 2000) (табл. 2).

^ Таблица 2

Критерии диагностики сепсиса и септического шока

Патология. Определения.

Клинико-лабораторные признаки

Синдром системного воспалительного ответа (CCBO) – реакции на воздействие различных сильных раздражителей (травма, операция, инфект)

Характеризуется двумя или более из следующих признаков:

– температура тела >38°С или
– ЧСС >90/мин

– ЧД >20/мин

– PaCO2
– лейкоциты крови >12109 или 9 или незрелых форм >10%

Сепсис – системный воспалительный ответ на инвазию микроорганизмов

Наличие очага инфекта и двух или более признаков СВО

Тяжелый сепсис

Сепсис, ассоциирующийся с органной дисфункцией, нарушением тканевой перфузии, артериальной гипотонией

Сепсис – индуцированная гипотония

Снижение систолического АД менее 90 мм рт. ст. у "нормотоников" или на 40 мм рт. ст. и более от "рабочего" АД у лиц с артериальной гипертензией при условии отсутствия других причин. Гипотония устраняется в короткий срок с помощью инфузии

Септический шок

Тяжелый сепсис с тканевой и органной гипоперфузией, артериальной гипотонией. Не устраняется инфузионной терапией

Сепсис с полиорганной недостаточностью

Тяжелый сепсис с дисфункцией двух и более систем

Рефракторный септический шок

Сохраняющаяся артериальная гипотония несмотря на адекватную инфузию и применение инотропной и сосудистой поддержки




В отличие от других классификаций система R. Bone имеет более низкие пороговые значения диагностических критериев и не требует сложных дорогостоящих инструментальных методик. Ориентация на нее позволяет быстро улавливать качественные перемены в состоянии, определять способность пациента к самостоятельному поддержанию гомеостаза. Главные достоинства сформулированной концепции сепсиса заключаются в простоте диагностических критериев, четком определении реально встречающихся в клинической практике ситуаций, возможности установления диагноза в короткий срок (Levy M. et al., 2003).

Вместе с тем, уязвимой стороной концепции является диагностика раннего сепсиса на основании 2-4 клинико-лабораторных признаков, когда уже отмечается распространение медиаторов СВО, но еще отсутствуют органные функциональные нарушения, в силу того, что лихорадка, тахикардия, лейкоцитоз – это адекватная реакция и на локальный инфекционный процесс, и на любое тканевое повреждение. Кроме того, вряд ли и цитокины могут претендовать на роль бесспорных "свидетелей" сепсиса из-за периодичности их выброса, сложности разграничения реакций "стресс-нормы" и "стресс-повреждения" в каждой конкретной ситуации, а также дороговизны исследования (Руднов В.А., 1997).

В этой связи интересны альтернативные методы оценки тяжести и прогнозирования шока, а также вероятности развития СПОН, что может существенно повлиять на результаты лечения (Connors A., 1999; Baue A. et al., 2000; Заболотских И.Б., Голубцов В.В., 2003, 2004).
32>