Автореферат диссертации по медицине на тему Хирургическое и консервативное лечение пострадавшихс повреждениями опорно-двигательной системы, соче-танными с травмой головного мозга в остром периоде травматической болезни, его патогенетическое обоснование

Р Г Б ОД

Харювський Науково-Дослщний Гнститут Ортопеды та Травматологи м. проф. МЛ.Ситенка

2 0 Г.", " ^

На правах рукопису

ЖУКОВ Юрш Борисович

Х|'рурпчне та консервативне л!кування постраждалих з пошкодженнями опорно-руховоУ системи, що поеднаш з травмою головного мозку у гострому псршд1 травматично']' хвороби, Кого патогенетичне обгрунтування.

14.01.20 - Травматолопя та ортопед1я

АВТОРЕФЕРАТ

дисертацн на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук

Харкав -1997

Днсертацкю с рукопис.

Роботу виконано у науково-дослиному нститут! травматологи та ортопедн Донецького Державного медичного ун!'верситета м. М.Горького

Науков! консультанти: Доктор медичних наук, професор

БАБОША Валентин Александрович

Член-кореспондент АМН Украши, доктор медичних наук, професор еЛЬСКИЙ Виктор Николаевич

Заслужений дюч науки Украши, доктор медичних наук, професор СОРОКА Внстор Романович

Офщшш опоненти: Доктор медичних наук, професор

БГГЧУК Денис Дмитрович

Доктор медичних наук, професор ШЕВЧЕНКО В1ктор Самсонович

Доктор бшлопчвих наук ТИМОШЕНКО Ольга Павловна

Провщна оргашзацш: Укра'шський науково-дослшний

нститут травматологи та ортопедн МОЗ УкраУни, м. КиТв

Зажист вщбудеться " " 1997 р. об 11.30 на заЫданш

спещалпованоТ вчено! ради Д 02.06.01 при Харкюському науково-досл1дному шституп ортопедн та травматологи м. проф. МЛ.Ситенка (310024, м. Харюв, вул. Пушюнська, 80).

3 дисерташсю можна ознайомитись в б1бл1отец1 Харювського науково-досладного нституту ортопеда та травматологи м. проф. МХСитенка (310024, м. Харшв, вул. Пушкшська, 80).

Автореферат розюланий "_"_1997 р.

Вчений секретар спещалЬованоУ вчено°1 ради, доктор медичних наук

В.А. Фиппенко

Актуадьнють роботи. АварП у найважклших ripmrao-reo-лопчних умовах вуглевидобувноI промисловостi Донбасу, у ме-талург1йн!й та xiMi4Hift 1ндустрП, на транспорт! характеризуются високою кшетичною енерпею травмуючого фактору, що Ееде до зб!льшення питомо! ваги полiтравм у загальшй структур! травматизму, серед ягах 37,8-82,3 % взноситься до пош-коддень опорно-рухово! системи (OPG), що поеднан1 з травмою головного мозку (Ревенко Т.А. 1982; Пожариский В.Ф., 1985; Бабоша В.А. с соавт., 1986; Танцюра В.П., 1995).

Дей вид полiтравм, який поеднуе пошкодження вищо! регу-ляторно! та виконавчо! систем (Лебедев В.В. с соавт., 1982), супроводжуеться глибокими розладами систем гемостазу, важ-Kicrb яких перевищуе адаптации! можливост! лгадського организму (Герасимов A.M., Фурцега JI.H., 1986), що багато з чому визначан важкхсть клптчного nepe6iry травматично! хвороби (Ельский В.Н. с соавт., 1982; Bondurant F. et al., 1988; Ка-линкин О.Г., 1990), мае !стотний вплив на рхвень 1Нвал1диос-Ti (52,6-100%) та летальност! (35,2-85,6%) серед постражда-лих (Трубников В.Ф., Попов И.Ф., 1985; Вирозуб И.Д. с соавт., 1985; Meek R.N., 1990; Золотокрыжна Е.С., 1996).

У багатьох працях, що присвяченг ц!й проблем!, (Григорьев М.Г. с соавт., 1976; Borsotta А.P., Rolk Н.С., 1983; Ромоданов А.П. с соавт., 1990) тдкреслюетъся вплив помилок у дтгностищ та визначенн! л!кувально1 тактики у гострому nepiofli травматично! хвороби на результата та наслхдки лжу-Еання постраждалих. Тому дослидження, що спрямован! на роз-робку патогенетично обгрунтовано! тактики xipypri4Horo та консервативного л!кування постраждалих з поеднаними пошкод-женнями ОРС та головного мозку, розробка та обгрунтування

кл1н1чних, лабораторних та iнструментальних критерПв дифе-ренщально! Д1агностики домгнуючого пошкодаення, прогнозу наслидк1в травматично! хвороби та адекватности лжування, е актуальными.

На особливосп патогенезу i клиичних прояв1в травматичного шоку та травматично! хвороби при шокогеннШ травм i опорно-рухоЕо! системи на Mi травми головного мозку вперше звернули увагу, очевидно, у роки друго! cbtobo! В1йни (Barcroft H. et al., 1944), i висловили припущення про веге-тативш механ!зми циркуляторних розлад1в. У досл1дженнях В.М.Сергеева (1982), R.F.Spenser (1987) визначена вазод1ля-туюча роль активiaauiI продовгуватом!зкового В1дд1лу пара-симпатично! шнервацП на стан мюткюних та резистентних судин при г i пертена1йно-дисдокац1Йному синдромi та компресП стовбурових структур, ш,о дало шдставу е.К.Гуманенко (1982, 1994) еумшватися у патогенетичшй обгрунтованост! терм!на "траЕматичний шок" при супутшй важклй черепно-мозков1й травм1 (ЧМТ). За думкою I.В.Ганнушк1но1 (1986), А.Бетманн (1986) ютотний вплив на стан тонусу судин м1кроциркулятор-ного русла мае попередня сенсиб1Л1зац1Я судинорухальних центрiв до мозкових антиген!в (б1лок 14-3-2, глгальний б1лок S-100), що утворюються при локальному ураженнi нейрошв, глП, м^елхна, та при руйнуванн! гемоенцефазичного бар'еру.

Посттравматична rinoKCiH головного мозку, подразнення Ппоталамусу на piBHi дорзо-мед1альних ядер веде до симпати-ко-адреналово! реакидI та викидання у русло kpob адреналину, норадреналгну, катехоламхнгв, простагладшпв, що мають виражену вазоконстр1кторну дш (Коновалов А.H. ссоавт., 1982; Калинина Л.В. с еоавт., 1984; Devis S.L., 1984).

3 метою вивчення патогенетичних MexaHiBMiB травматично! хвороби при поеднаних травмах ОРС та головного мозку, прово-

д и лися морфолог i4Hi досШдження тканин паренх1матозних орга-HiB. При цьому були Еиявлен! м1кроциркуляторнi розлади, дистроф1чн1 та осередков1 некробютичш smihii, що аумовлеш порушенням тонусу судин мшроциркуляторного русла (ОДР) та реолопчних властивостей KpoBi (McMenami R.H. et al., 1981; Вашетко P.B., 1982; Аббасов Р.Ю., 1982; Борисенко А.П., 1990).

При вивченш метабол1чних аспектiв визначено домшуючу роль у патогенез! травматично! хвороби пероксидацП л1п!д1в (ПОЛ), шдвищення концентратI 1он1в водню, що порушують мембрани ппоксичних шитин та срганел, з наступнш порушенням KJiiTUHHoI энергетики, тдвищенням протеол1тично1 актив-HOCTi л1зосомальних фермент1В, порушенням утшизацП ашно-кислот Л130С0мами з у творениям низькомолекулярних ашнопеп-тид1в та середньомолекулярних пол!пептидов, що складають основу 1шем1чних токсин1 в (IT) (Guthberson D.R., 1980; Оксман Т.М., Епишин Ю.Н., 1982; Ельский В.Н. с соавт., 1983; Золотухин С.Е., 1995), плазматична концентращя яких визна-чае вираженгсть ендогенно! штоксикац] I, важшсть та зво-poTHiCTb травматичноI хвороби.

3 метою прогнозування наел i дк i в поеднано! травми були розроблен! таблиц! та номограми (Цибин Ю.Н., 1980; Oes-tern H.J., 1985; Золотухин С.Е., Заплаткин И.А., 1985), що побудоваш, як правило, на бальн1й оцднц! вахкост: окремих пошкоджень, що складають полтравму, вираженост1 гемодина-мiчних розлад!В, що, за нашою думкою, недостатньо вхдбивае валк1сть стану постраждалих, глибину порушень метаболизму.

За BiflcyraocTi визнано! точки зору на термиш виконання нев1дкладних х^рурпчних втручань на сегментах ОРС, багато автор!в вважають найб1льш обгрунтованим ранне використання soBHisiHboi позаосередковоI ф!ксацП (Lindsey D., 1980; Калн-

беп? B;K с соавт,, 1988; Рын^внко Е.Г. с соавт., 19QD). Принципи ранньо! позаосередково1 фшсацП, що розроблен1 Г.А.Шзаровим (1980), знаходили обмежене використання у не-В1дклэдн1й травматологiI у зв'нзку э тривал'стю bkohski: операций, травматичшстга та складнютю репозиц1йних ман!пу-лящй. Тому тепер поширене використання знаходять апарати зовн1Шнього остеосинтезу комб!нованого спице-стержневого типу, що е вт1ленням обох видхв ф1ксацП (Корж A.A. с соавт., 1988; Катаев И.А. с соавт., 1990; Анкин Л.Н. с соавт., 1991; Фадеев Г.И. с соавт., 1993; Plttner К. et al., 1995).

1снутоть лише нечислеши публ1кацП (Stoner Н., Jates D., 1980; Атясов Н.И., Романов М.Д., 1986; Калинкин О.Г., 1990), в яких тактика i нфуз i йно-трансфуз i йного та медикаментозного лхкування визначалася з урахуванням глибини та патогенезу м1кроциркуляторних розлад1в, типом компенсацП гемодинам1Ки.

Неаважаючи на наявнють глибоких теоретичних та клшч-них розробок, що були проведенi вгтчизняними та шоземними авторами, ми не виявили у доступн1й нам литератур! щлеспря-мованих та комплексних досииджень по визначенню об'ективно обгрунтованих Kpnxepi1в дом1нування, важкостг стану постраж-далих, прогнозування насл1ДК1В травматично! хвороби, патоге-нетичному обгрунтуванню тактики xipypri4Horo л1кування, iH-фуз1йно-трансфуз!йно! та медикаментозно! корекцП гемодина-М1чних та метабол1чних розлад1В. Це спонукало нас до проведения даного Д0СЛ1Дження.

Мета досл!дження: Розробити патогенетично обгрунтован1 метода комплексного х!рург1чного та консервативного л1куван-ня постраждалих з пошкодженнями опорно-рухово! системи, поеднаними з травмою головного мозку, в гострому пер1од1 травматично! хвороби для зниження р1вня 1нвал1дност1 та ле-

тальност!.

Основн! завдання дослдження.

1. Визначити достов1рн!сть та 1нформативн1сть елемент1в кл1н!ко-невролог1чного симптомокомплексу при пошкодженнях опорно-рухово! системи, поеднаних з травмою головного мозку.

2. Визначити стан б!ох!м!чного статусу, специф1чн1сть метабол!чних реакц!й при р1зних видах дом1нування.

3. Вивчити особливост! !ммунолог!чно! реактивност! у постраждалих з поеднаною травмою у гострому пер1од! травматично! хвороби.

4. Розробити комплекс об'ективних диференц!ально-д!аг-ностичних критер!1в дом1нування, важкост! та прогнозу травматично! хвороби.

5. На експериментальному матер!ал1 вивчити морфолог1чн! аспекта пол!органно! недостатност! при пол1травм1.

6. Визначити стан нормально! та патолог1чно! м!крофлори носоглотки, поверхн! шк1ри та ран у залежност1 в1д дом!ну-вання пошкоджень та використаних метод!в л!кування.

7. Розробити та патогенетично обгрунтувати способи раннього х1рург1чного та консервативного л!кування постраждалих з пошкодженнями ОРС, поеднаними з черепно-мозковою травмою.

8. Вивчити найближч1 та в!ддален1 насл1дки л1кування.

Наукова новизна роботи. Розроблена система ощнки !н-

формативност! елемент!в кл1Н1КО-неврологочного симптомокомплексу при поеднаних пошкодженнях опорно-рухово1 системи та головного мозку.

Уперше виявлено ведучу роль критерПв катаболхчних про-цес1в - плазматично! концентрацП середнгх молекул та малонового д1альдег!ду (МДА) у д!агностищ домшуючого пошкод-ження та прогнозування насл!дк1в травматично! хвороби; були

створен 1 йрогносхичнх таблиц! (коыограллИ), ЕИБкачскс. точнють та дов1рч1 меж1 !х прогнозу. На "Спосхб Д1 агностик:; дом^нуичого пошкодження при поеднаних травмах опорно рухово-х'о апарату та хо^и^^го «озку" одержано Патент У*срс. * пи № 9033-А В1Д 19.04.96.

Встановлено прямий зе'язок шх ступенем ендогенно! гн-токсикацП, станом шунно! еистеми та змлнами нормально! та патолопчно! мжрофдори носоглотки, поверхн1 шкхри та ран.

Виявлено структурно та ультраструктурно гы1ни у парен-Х1матозних тканинах внутришил иргатя в експерхмамхх при Р1зних видах дом:нування поеднаних пошкоджень.

Дано обгрунтування метод!в х1рурПчного лжування пост-раздалих, що полягають у визначенш обсягу та термзшв травматолог шних та нейрох1рург1чних втручань, принципах адаптг-Ц1I конструкц1й апарапв позаосередкового остеосинтезу та способ1в зовншньо! ф1ксацИ у залежност1 в!д ступеню та 'характеру компенсацП циркуляторних розлад1В, динам1ки невро-лоПчного симптомокомплексу. Одержано Авторське св]доцтво № 1811856 В1Д 10.10.92 на "Способ локування зачеревинних гематом" г.ри поеднаних переломах клеток тазу. Розроблена методика 1нфуа1йно-трансфуз1йноI корекцП гемодинам!чних роз-ладов, виэначення II обсягу, об'емкого сшвв1дношення та послодовност1 введения середовищ у залежносто В1д характеру

ТП Г,1,\тГто"1Р. ^ ТтитичГТТСТТППиИУ ЛРЯТТЯТТтТ*

Технолог1ю локування поеднаних пошкождень ОРС та головного мозку внесено в реестр нововведень за 1996 рок (Вип. 6, реестр № 63/6/6).

Концепщею робота з позиЩй системного п1дходу роз-роблено приоритетна напрямки тактики Х1рургочного та консервативного локування постраждалих у гострому пероодо, яко

знаходяться у Е1дпов1ДНоет1 з особливостями та патогенетич-ними законом1рностями травматично! хвороби, кформативнютю алгоритм;в домхнуючого пошкодження, критер1яш прогнозування насл1дк1В, що сприяе зниженню рхвня непрацезданост1 та летальности .

Практична значущхсть роботи та впровадження практику.

Розроблен1 методика та принципи позаосередкового остео-синтезу сегмент1 в опорно-рухоЕо! система, принципи нфузШ-но-трансфуз1йно! корекцП при разному генез1 гемодинам^чних розлад1в, диференц1йно-д1агностичн1 критерП домшування та оц1нки важкост1 стану постраждалих, як1 дозволяють у гостро-му перюд1 травматично! хвороби щлеспрямовано проводити л1-кування хворих з поеднаними пошкодженнями опорно-рухового апарату та головного мозку.

Запропонован1 апарати спице-стержнево! факсацЛ та ва-рганти !х використання у гострому та адаптац^йному пер1одах травматично! хвороби; спос1б лхкування зачеревинних гематом при переломах кюток тазу, що поеднан! з черепно-мозковою травмою; комплекс оЩнки валкоСТ1 стану постраждалих та прогнозу насл1дк1Е лшування.

Базуючись на проведених досл!дженнях, розроблен1 мето-дичн 1 рекомендацП "Технолопя х1рурпчного та консервативного Л1кування постраждалих з пошкодженнями опорно-рухоЕо! системи, поеднанних з травмою головного мозку", Донецьк -1995, затверджен! та видан! ЬНШстерством охорони здоров'я Укра!ни 1 Республхканським центром науково-медично! нформа-цП; 1нформац1йний лист "Спос1б лшування зачеревинних гематом при травм1 тазу", Ки!в - 1992. Результата досл1дження набули використання 1 впроваджен1 у 5 областях Укра!ни, 10 л1кувальних установах Донецько! облает1, 1ркутському НД1 травматолог!! та ортопед!I СВ РАМН.

OcHQBHi положения, що виносяться на захист.

- 1нформативн1сть анал1зу кл!н1ко-невролог1чного симп-томокомплексу дом1нушого пошкодження;

- особливост1 патогенезу циркуляторних та метабол1чних порушень при поедиан1й травм1;

- адекватн1сть системи прогнозування насл1дк1в травматично! хвороби на основ! метабол1чних диференц1аль-но-д1агностичних та прогностичних критерПв;

- ефективн!сть раннього позаосередкового остеосинтезу сегмент1в опорно-рухово! системи при супутн1й травм1 головного мозку;

- патогенетична обгрунтован1сть 1нфуз!йно-трансфуз1йно1 корекцН гемодинам!чних рэзлад1в, л1кування ендогенно! 1нтоксикац1I.

Апробац1я роботи. Основы! положения дисертацИ доклада-лися та обговорювалися на: симпоз1ум! "Д1агностика та пато-генетичн! основи корекцН порушень реПонарного KpoBOOiry п!сля важких пошкоджень та опёративних втручань на к!нщв-ках", Харк!в, 1985; ceci! Республ1канського науково-практич-ного об'еднання "Травматолог!я ! ортопед!я", Ки1в, 1989; III КЛжнародному сем1нар! по удосконаленню anapaTiB та метод!Е aoBHimHboI ф1ксацП, Рига, 1989; м!жнародн!й конференцП "Медицина катастроф", Москва, 1990; республ1канськ!й науко-biii конференц! I "1кБал!ди1с?ь ыд травм та захворшвань опор" но-рухового апарату, питания реаб!л!тац!", В1нниця, 1990; науков1Й конференцП ВМОЛКА iM. C.M.KipoBa "Актуальн1 проб-леми множинних та поеднаних травм, Санкт-Петербург, 1992; П1Дсумков1й науков1й ceci! институт!в та кафедр ортопед!I та травматолог!I Укра!ни", XapKiB, 1993; заседаниях Донецького обласного товариства травматологiв-ортопедiе, 1993, 1994, 1995; Укра!нсък1й науково-практичн!й конференцП "Тактика

виновного икування 1 реаб1Л1тацП при травмах та уражеинях нижних к1нц1Еок", Ки1в - Запориюкя, 1995; науково-практичн1й конференцП "Роль центр 1 в шстково-пийно! х1рургП в Д1аг-ностиц!, проф1лактиц1 та лжуваши хЕорих на остеом1ел1т в УкраШ", Ки!в, 1996, Всерос1йськ1й конференцП СВ РАМН "Но-в1 технологи в л1куванн! хворих з патолонею опорно-рухово-го апарату", Леншськ-Нуанецьк, 1996.

Публ1кащI. За матер юлами роботи опубл1ковано 34 нау-кових роб1т, е тому числ! 1 методичн1 рекомендац!I, 1 1нфор-мац1йнкй лист, Авторське св1доцтво № 1811856 в1д 10.10.92, Патент Укра!ни № 9033-А В1Д 19.04.96.

Особистий внесок автора. Автор особисто проводив нфор-мац!йний пошук, виб1р та обгрунтування метод1в досл1дження, обробку отриманих даних. Виконав вс1 експериментальн1 дсс-Л1дження, доб1р морфолог очного матер1алу. Розробив загальн1 принципи, методику та основн2 положения тактики спице-стерж-невого позаосередкового остеосинтезу у постра^далих з поед-наними уикодженнями. Запропонував модульн! конструкцП апа-рат1в з комб1нованою системою зовншнъо! ф1ксац11, стержн! для виконання остеосинтезу. Особисто оперував 1 В1В багатьох постраждалих. Розробив номограми для д1агностики домхнування при пол!травм! 1 прогнозування насл1дк1Е травматично! хворо-би. Запропонував загальну 1дею 1 брав участь у розробц1 2 винаход1в за темою дисертацП, що захшден! авторським св1-доцтвом та патентом Укра!ни.

Матерали та методи досл1дження. Кл1Н1ЧН1 результата базувалися на насл1дках л1куЕання та обстеження 435 постраждалих з поеднаною травмою. Важкгсть пошкоджень ОРС визначали за С.С.Ткаченко (1981), Ю.Г.Шапошниковим, Г.М.Мироновим, М.М.Поповою (1990), важглсть В1дкритих пошкоджень - за

А.В.Капланом - О.Н.Марковою. BaKKicTb ЧМТ - за А.Н.Коновало-вим з сшвавт. (1936), Л.Б.Л1хтерманом (1990).

При 6i0xiMi4H0My обстеженн1, у динам mi травматично! хвороби, у плазм! kpob визначали концентрацш електрол1т1в, загального б1лку, метабол1т!в: загального 6uipy6iHy (ЕдЗ); малонового д1альдеПду (ВДА); д!енових кон'югат (ДК); сечо-вини (С); KpeaTiHiHy (Кр); середшх молекул (СМ). Стан енер-гетичного обм1ну ощнювали за динамикою глюкози (Гл), тригл1церид1в (Тр). Ферментну активн1сть визначали за ргвнем ьС-ам1лази, аспарагхнам^отрансферази (АсТ), алашнамхнот-рансферази (АлТ), лактатдепдрогенази (ДЦГ), депдрогеназ (ЛДГ1+ДДГ2), РНК-ази, ДНК-ази, у-глютам1лтранспепт1дази (ГГТ), кисло! (КФ) та лужно! (ЛФ) фосфотаз, KpeaTiHiHKiHaaH (КК), катепсина Д (КтД). CepeflHi молекули виявляли за методом H.I.Габр1еляна, В.I.Л1патово! (1984), малоновий Д1аль-депд (МДА) - по реакцП з 2-Т10барб1туровою кислотою. АнаЛ13и проводили за допомогою анализатора, техшчних aacoiB та реактив1в "Копе Progress Plus", "Копе Specific" ф1рми K0NE (Ф1НЛЯНД1Я) та обладнання фгрми "Helena" (Франц1я).

Вивчення патогенетичних та патоморфолог i чних аспектiв поеднано! травми було засноване на експериментальних Д0СЛ1Д-женнях, що проводилися на 30 лабораторних щурах. Поеднану травму модблювали електромагкiтним пристробм. Шсля мйттйво! декаП1тащ! тварин через 15 та 90 хвилин выбирали 283 ric-толопчних препарата BHyTpinmix opraHiB. 3pi3H забарвлювали гематоксил i н-еозином, за ван Газоном, муцикармАном, толу1Д1-новим cHHiM, жир забарвлювали розчинами Судану за Ромейсом, ставили PAS реакцП. Препарата для електронно! MiKpocKoni! готували за загальновгдомою методикою.

OuiHKa 1мунолопчно! реактивное?i орган!зму постражда-

лого мостила аншпз окремих ланок омунно! системи: Т- i В-систем л1мфоцит1в, субпопуляц1й Т-кзптин а хелперною та супресорною активнютю. Функцюнальна активность фагоцитарно! системи оцшювалась за показниками фагоцитарно! актив-Hocri нейтроф1л1в та фагоцитарного здексу. Актива сть гумо-рально! ланки омунно! системи визначали за наслодками дос-лодження концентрацоI муноглобулшв у сироватц1 кров i постраждалих.

Дослоджували нормальну м1крофлору (НМФ) зову, носа, по-EepxHi шкори обличчя у облаетi лоба, nosepxHi ран. IIociB ро-били на пластинчасто (5% кров'яний агар, жовтково-сольовий агар, середовище ЕНДО, середовище Сабуро) та piflKi (середовище Тароцци або бульон для контролю стерильност1) поживно середовища. Видовий склад НМФ вивчали загальноводомими мок-робюлопчними методами. Результата виражали десятковим логарифмом KbibKOCTi колонiестворюючих одиниць (КСО) у 1 г досл1джуваного матер1алу. Величину КСО/г у nociBi визначали за методом Голда.

Одержан! результата оброблен1 методами статистичного аналозу за Student. Шд основою корелящйного анал1зу розу-мiли парний кореляц1йний зв'язок мож двома показниками X та Y, що оцонювався за допомогою коеф1ц1ента кореляцо! гху. КоефЩоент кореляцо! гху визначався за узгодженими значениями [xi]i = 1,п та Lуi3i = 1,п показник1в X та Y. Дисперсойш р1вняння визначали з балансу динамоки показников у залежнос-Ti в1д значень впливаючих факторов через стушнь 1х диспер-cil (показники коливання).

При виршенно задач прогнозування визначали стан CS(t)] органi3My на поточний момент часу t. Точшсть прогнозування розраховувалася шляхом оцонки розходжень мож прогнозоваиим та фактичним значениям показника.

Обсяг структура дисертацЛ. Дисертащйна робота вик-ладена на 320 сторонках друкованого тексту, з них 42 сторонки малхяшв, 15 - таблиць i складаеться з введения, 9 глав, зак1нчення, висновк!в, списку використано! Л1тератури, що нараховуе 275 даерел в!тчизняних авюр1в 1 кра!н СНД, 101 - ноземних автор!в, та списка хворих. Робота 1люстрована 70 рисунками, 26 таблицями.

- 15 -ЗШСТ ДИСЕРТАЦ11

Клшчк! завдання вирипувалися при обстеженн1 та лту-ванн1 435 постраждалих з поеднаною травмою. Травмоваш були розпод1лен1 на 4 КЛ1Н1ЧН1 групи: 1 трупа - постраждащ з не-Еажкими пошкодженнями ОРС та головного мозку (83 - 19,08

2 трупа - постраждал! з важкими пошкодженнями опорно-рухово! системи та неважною черепно-мозкоЕою травмою (149 - 34,25Х);

3 трупа - постраждал! з важкою травмою головного мозку та неважкою травмою 0Р0 (52 - 11,95 X); 4 група - постраждал! з важкими пошкодженнями ОРС та важкою ЧМТ (151 - 34,72 %). У 136 (31,26 X) - псшкодження ОРС були в!дкритими, з 203 постраждалих з важкою ЧМТ - в!дкриТ1 переломи к!сток черепу були у 58 (28,57 %), проникаюча ЧМТ - у 12 (2,76 %).

Биыпсть травм були одержан! при ДТП - 197 (45,29 %), 176 (40,46 X) - на промисдових Шдприемствах, з них у шахтах - 144 (81,82 X). Вс1м постраждалим було проведено 817 оперативна втручань у гострому перюд1 травматично! ХЕороби.

Визначення об'ективних д1агностичних та прогностичних критерПв включало комп'ютерну обробку даних шинто-невро-лопчно! симптоматики, вивчення динамки бюх1М1Чних показ-ник^в, специфичное?! мунолопчних реакщй, стану нормально! та патологчно! мжрофлори з наступною багатофакторною мате-матичною обробкою.

У зв'язку з н^велюванням або потенцгювзнням вираженост! 1глн1чних та невролопчних проявив дом1нування та важкостг стану постраждалих на фона пошкодження ЦНС, при важк1й поед-нан!Й травм!, проведене вивчення !х нформативност! та взро-г!дност! на баз! комп'ютерно! обробки даних 1СТор!й хвороби та карт !ндив!дуального спостереження. Анал1з засновано на

функщях експертних систем а залученням принцип1в штучного штелекту (Ш1), що синтеаован! у РС-програм1 "Пол1травма".

У постраждалих з дом!нуючою за важк1стю травмою ОРС та-К1 КЛ1Н1ЧН1 ознаки Ш], як СЛ1ДИ прикладання травмугачо! си-ли, деформация анатом1чно! ос: та патолопчна рухошсть сегменту, наявн1сть ран та в!дкритих перелом!в не мали високого ступеню 1нформативност1 та шанс1в адекватноI д!агностики, за винятком кл!н1ки нестабиьних перелом1в к1сток тазу, стегно-вих к1сток (Р<0,01), множинних перелом!в ребер з порушенням каркасноси трудно! шитини та пошкодженням легешв.

Високий стушнь 1нформативност1 та спроможност! шанс1в адекватноI д1агностики Б(Н) мали кл1нхчн1 прояви порушень репонарного кровооб1гу, шемЛ тканин пошкоджено1 к1нц1вки II, III та IV ступеню (по Савельеву В.С.).

НаЖПльш 1нформатиЕНими (Р < 0.02) критергями дом1ну-вання травми ОРС та важкост! стану постраждалих були показ-ники гемодинамики: дефгцит ОЦК - (58,42 + 6,80), зниження АТ сер.дин. до (8,99 + 0,42) кПа, (67,33 + 5,32) мм рт.ст., ЦВТ - до (6,75 + 0,81) см вод.ст., зростання ЧСС. Сп1вв^ношения АТ сер. дин. та ХОС забезпечувало достов1рний (Р< 0.02) р1вень питомого пер!фер1чного опору (ППО) - (29,17 + 3,08) у.о. при збереженш вазоконстр1кторноI функцП ЦНС. Для домшуючо! ЧМТ характерною була висока та стабильна 1нформа-тивШсть зовн1шн1х проявив ЧМТ (Р<0,02), даних енцефалог-рафП, обзорно! та СТ-томограф1I. Максимальну достов!рн1сть дом1нування травми головного мозку (Р<0,001) мали невро-лог1Чн1 ознаки стиснення та дислокацП головного мозку, ранн! стовбуров! та нижньостовбуров1 розлади, ст1йК1 пору-шення гемодинам1ки стовбурового генезу, незалежн1 в!д 1нфуз1йно-трансфуз1йно1 корекцП та лшування позачеревинних пошкоджень.

При проведение 6ЮХШ1ЧНИХ досл1джень у постравдагих з дом!нуванням травми ОРС в1дзначалося доетовгрне (Р<0,001) Шдвищення р1вня кал!ю до (9,17 + 0,38) ммоль/л, дефицит В1-льного зал!за (12,92 + 2,24) ммоль/л, шдвищення перекисного гемол1зу еритроцитЧЕ (ПГЕ) до (4,43 + 0,21) X (Р<0,01). 3 боку ферментно! активности було виявлене достов1рне (Р<0,001) шдвищення концентрацП АлТ (66,91 + 5,76) од/л, ЛДГ - (829,60+69,35) од/л, II 13офермент1в ЛДГ1+ДЦГ2 -(466,30 + 41,03) од/л, креат1нк1нази - (1294 + 110,78) од/л. Достов1рно шдвгацувалася концентрац1я фосфатаз, м1тохонд-ральних ()(-глутам1лтранспептйдаза) та лхзосомальних фер-мент1в. 1шем1я периферичних та пзренх!матозних тканин супро-воджувалася шдвищенням р1вня середшх молекул (СМ) до (0,40 + 0,048) у.о.

Характерна для дом1нуючоI травми ОРС Д1сферментем1я бу-ла поЕ'язана з шоковими порушеннями гемодинамики на р1вн1 МЦР, Шем1чним пошкодженням клиин та клтшних мембран, ви-киданням у кров лгзосомальних та м1тохондральних фермент1в, "середшх молекул". Специф1чним е: шперкашемхя, гхпопроте-1нем1Я, Пперазотем1я, шдвищення р1вня л1зосомальних пдро-лаз, креат1нк1нази, найб1льш висока концентрация яких у к1стков1й тканин1 та скелетних м'язах.

Важна дом1нуточа черепно-мозкова травма супроводжувалася зниженням (Р<0,02) р1вня загального б!лку до (50,41 + 2,99) г/л, неб1лковою азотем1БЮ [шдвищення р1вня сечово! кислоти до (341,62 + 21,80) мкмоль/л (Р<0,001)], внасл1док порушення нейрогенних мехашзмхв синтезу альбумшу, глобул1ШВ, му-ноглобулшв. Зниження споживання мозком глюкози супроводжу-валося Ппергл1кем1ею - (8,24 + 0,48) ммоль/л (Р<0,001), па-тогномон1чною для домшування ЧМТ. 3 боку ферментно! активное^ Еиявлене шдвищення активности амшотрансфераз : АсТ -

б!лыа Н1Ж у 4 рази (138,60 + 8,56) од/л; АлТ - (74,48 + 6,47) од/л; ДЦГ - (997,81 + 88,40) од/л; депдрогеназ ДЦГ1+ДДГ2 - (483,62 + 31,61) од/л (Р<0,001); у-глутам1лтранс-пепИдази - (22,49 + 1,14) од/л; Шдвищення р!вня креат1нк1-нази до (1952 + 245,2) од/л, що пов'язано з шдвищенням мембранно! проникненост1.

При важких пошкодженнях ОРС, поеднаних з валкою ЧМТ, д1ференщ ально-д1агностичним критер1ем важкоси пошкоджень ОРС е концентрац1я л1зосомальних Пдролаз (КФ, ЛФ), креат1н-к1нази. Для ЧМТ характерною е пперглжекия, штенсивне шдвищення активности ам!нотрансфераз, депдрогеназ.

Специф1чн1сть 1мунних реакц1й у гострому перюд1 травматично! хвороби визначалася за глибиною метабол1чних розла-д!в, виражен1стю ендогенно1 1нтоксикац1I, важклстю ЧМТ.

При дом1нуванн1 за важкютю травми ОРС, в!дзначалося достов!рне (Р<0.02) зниження р!вня Т-Л1ыфоцит1в до (36,43 + 2,83) X, Такт.РСК до (20,31 + 3,27) %, ТФР - (23,52 + 1,90)%. 3 боку гуморально! ланки - зниження (Р<0,001), у в1дношенн! до норми, р1вня 1муноглобул1н1в: 1ёА - (1,53 + 0,647) г/л, 1ВМ - (1,46 +0,930) г/л.

Важка ЧМТ не супроводжувалася достов1рним (Р<0,5) зни-женням р!вня кл1тинних фактор1в у в1дношенн1 до груп з дом1-нуванням травми ОРС, за винятком р1вня В-лшфощшв (Р<0,001). Б1льш виразною спостер1галася реакц!я з боку гуморального 1муниету: зниження (Р<0,001), у пор!внянн1 з до-мшуванням ОРС, р1вня - (8,24 + 0,81) г/л; 1дА - (1,55 + 0,64) г/л; 1еМ - (0,68 + 0,12) г/л, що пов'язане з пригн1-ченням шдкорково-д1енцефально-стовбурових систем компенса-ц11 порушень гомеостаау.

При проведеши кореляцШного, регрес!йно-дисперс1йного та системного анализу були виявлен! розриви корелящйно!

значимости быылост! 6ioxiMi4Hnx констант, що вивчаються, м1кшуванням достов1рност1 абсолютних величин. При цьому ут-ворювалися потужш комплекси (гху, Rxy > 0,95), що виявляють найб1лыпу к!льк!сть причинно-насл!дкових зв'язк1в (ПНЗ) та "кореляц1йних блок1В" на ochob середньомолекулярних тш-пептид1в ("середн^х молекул") та малонового д1альдег1ду (МДА). Для об'ективного пор1вняння зв'язклв та вираженост1 коредящйно! "1нтимностi" використано схему, що будуеться на iHfleKci дом1нування ЧМТ, величина якого для середн1х молекул та МДА була максимальною. Тому плазматичну концентращю цих показшшв було використано у створенш i прогностичних моделей (номограм) травматично! хвороби.

Специ$1ЧН1сть патох1м1чних реакц1й при шштравм!, яка характеризувалася Шдвищенням р1вня ам1нотрансфераз, л^зосо-мальних та м1тохондральних фермент1в, свiдчила про аноксш юн тин та субшптинних структур паренх1матозних тканин. Для виЕчення морфолог1Чних аспект!в шем1чного ушкодження внут-plffiHix opraHiB, були проведен! експериментальн! досл1дження на 30 лабораторних шурах, на яких моделювалися поеднан1 пош-кодження з наступним взяттям пстолопчних препаратхв.

У мюкард1 поеднана травма ОРС та головного мозку суп-роводжувалась посиленням 1нтерстиц1ального набряку, розво-локншням кардюмющтв, скупченням PAS позитивних речовин у стром1 нэеколо серця. Biдзначалася метохромаз1я сполучно! тканини. На ультраструктурному piBHi - скупчення та сладжу-еэння ер!троцит1в. Ендотел1й судин десквамований. Базальт мембрани набрякш, потовщен1. У периЕаскулярному простор! -скупчення пласт1вцепод1бних б1лкових мае. Визначався набряк, локальне розЕолокншня та руйнування мюф1бр1Л. М1тохондрП з увольнении матрасом, деструкц1ею кр1ст. Визначався nepi-нуклеарний набряк. У легенях дом!нував 1нтерстид1альний та

внутршшьоальвеолярний набряк, переповнення кров'ю альвеол, м!жальвеолярних кап1дяр1в, периваскулярн! крововиливи. Аль-веоли спалися, виповнен1 кров'ю та родиною набряк1в. Мали мюце невеличка геморапчн1 !нфаркти. На ультраструктурному Р1ВН1 - набряк та десквамац!я ендотел1я альвеолярних кашля-

У печ1нц1 переважали розлади м!кроциркуляц!1, крововиливи, плазморапя, дегенеративн1 змши у ендотелИ та ретк-кулоендотел1альних кл!тинах синусо!д!в. У печткових кл!ти-нах виралсена зерниста дистроф!я. На ультраструктурному р!вн! - проев!ти синусо!д1В запоЕнен!1сладжованими ер1тродитами, лейкоцитами. Форменш елементи розташувалися у просторах Дхссе, гепатоцити ЕЗкуол1зован1, м1тохондрП аруйнован!. Порушен! контакта шж гепатоцитами. У тонк1й кишщ - розлади М1кроциркуляцП з випоиванням плазменних б!лклв. У штраму-ральних гангл1ях - гомоген1зац1я цитоплазми. Спостерггалася десквамац1я еп1тел!альних кл1тин, вакуол!зац!я, розширення цистерн ГЕР. М1тохондр1I мали зруйнован! крюти.

У нирках в1дзначалася 1шем1я клубочкгв, спадШня петель кашляр1в. У проксимальних канальцях - зерниста д1строф!я. У судинах в1дзначалося неоднакове кровонаповнення, Шем1я кор-ково! речовини, повнокр1в'я мозково!. У судинах МЦР - пгдви-щення проникнення, потовщення базальних мембран. На елект-

риппиднт^иЬпиилчлиш,)! р х от лпопачсшзип Ьа1\гилдоац1л 1,

деструкция кр!ст м1тохондр!й.

Проведен1 морфологчнх досл1дження виявили вплив су-путньо! ЧМТ на виражен!сть порушень м!кроциркуляц!1 у суди-, нах ЫЦР паренх!матозно! тканини внасл!док зниження вазоконс-тр!кторного тонусу ДНС, ЩО ПРИЗЕОДИЛО до глибокого аноксич-ного ураження паренх!матозно! тканини з наступним розвитком циркуляторно! шшорганно! недостатност!, що лежить в основ!

патогенезу травматично! хвороби.

При визначенш бактерюлопчних критерПв домшування у постралдалих з ведучою по важкост: травмою ОРС виявлено ве-гетування на слизових зеву гемол^тичного стрептококу. При дом1нуванш ЧМТ - виявлено колон защ га слизових носоглотки негемолютчним стрептококом (81,8 - 100 % хворих), золо-тистим стаф^ококом (45,5 - 54,5 X), вшМЕання його на по-верхн1 шклри (35,4 X) 1 (Р < 0,02). ЬИкрофлора поверхн1 ран достоверно (Р < 0.02) складалася а сапрофхтних та еп1дер-мальних стафглококлв, кандид, кор1небактер1й, ентеробактер1й та умовно-патогенно! М1Крофлори (УПМФ).

Шд впливом антибютикотерап1I та репаративних процес1в мшропейзаж звужувався до ешдермального стаф1лококу та спорадично присутшх вид1в. При оперативному Л1куванн1 поедна-но1 травми достов!рно (Р<0,05) п!двищувалося вжмвання золотистого стафхлококу. Зниження (Р<0,02) вис1вання негемол!-тичних (коагулонегативних) стрептокок1в, при хирургочному Л1куванн1 домшуючо! ЧМТ, св1дчило про хнпбуЕання корис-но! НМФ.

Тактика х1рурпчного лжування постраждалих з поеднани-ми пошкодженнями була строго 1ндив1дуал1зованою та будугала-ся з урахуванням дом1нування, динамики неврологчного статусу, стану гемодинамики.

1з 1снуючих методов оперативного лшування пошкоджень ОРС, поеднаних з черепно-мозковою травмою найбхлып, за нашими спостереженнями, пат0ф1310Л0Г1ЧН0 обумовленим е позаосе-редковий остеосинтез.

Позаосередкову фшсацш виконували попередньо з1браними модулями апарат1в "Остеомехант", цо адаптован1 до постраждалих безпосередньо перед операц!ею за клш^ко-ренгенолопч-ними даними. 3 метою зниження ризику та травматичност1 втру-

чань, шдвщення жорсткост! конструкций, проведено зам1ну перехрестних спиць, закршлених у проксимальних або проксимальных та дютальних к1льцевих опорах, на гвинт-стержш, як! встановлен! у анатом!чно та функцюнально нейтральних зонах та ф!ксован1 до виносних П-под1бних конструкц1й, як! з'еднан1 з репонуючими К1льцями. Стержне встановлювали на шарн1рних вузлах, обладнували системою управляя, що усува-ло внутрипне напруження у систем! "апарат-к!стка" при ство-ренн! компрес!йних та Д1стракц!йних зусиль. Репозицио фрагмента зд!йснювали спицями з опорними майданчиками, як1 проведен! на рхвнх репонуючих опор. 3 метою створення дов!дко-во-!нформац!йно1 системи про позаосередковий остеосинтез бу-ло розроблено експертну програму "ОРТОС", у як1й на п!дстав! принщш!в лопчного висновку було закладено граф!чн1 дан1 про анатомш сегмент!в, 1нформац!ю про р!вень та характер переломов, дан! про поперечну анатом но сегмент!в на 4 р!внях та 3 п!др!внях.

У постраждалих з неважкими пошкодженнями ОРС та головного мозку в1дновлення сегментов ОРС, у гостроиу пер!од! травматично1 хвороби, було зд!йснено у повному обсяз! з ана-том!чним в!дновленням сегменту шд контролем невролог1чного статусу, стану св1домоет!, показник1в геыодинам!ки. При важ-ких пошкодженнях ОРС на фон! неважко! ЧМТ, тактика Х1рургочного Лхкування будуваласл з урахуБаккям ступеню та характеру компенсацИ циркуляторних розлад1в, вираженост! та динам1ки невролог!чно! симптоматики. У 120 постраждалих (80,54 %) позаосередковий остеосинтез (ПО) було зд!йснено при явищах суб- та декомпенсацП гемодинам!ки на фон! коригуючо! !нфу-з!йно-трансфуз!йно! терапИ. Рання стабшзащя фрагмент!в супроводжувалася регресом гемодинам!чних розлад1в Сшдвищен-ня АТ сист. до (13,72 + 0,92) кПа, (102,63 + 14,76) мм. рт.

ст. (Р<0,01), зниження а tp°C - tK°C до (4,23 + 0,21)°С, вир1внювання а HtB - HtK ]. ПозаосередкоЕИй остеосинтез у гострому nepiofli травматично! хвороби, при переломах ксток тазу, стегнових кiсток викликав р1вний волем1чний ефект при знижеши обсягу середовищ, що переливаються, на (41,35 + 3,76) % (Р<0,001). Зовншня фШсацхя kictok тазу, при порушена ц1лостност1 переднього та заднього п1вкола, виконува-лась шляхом введения гвинтстершнв у клубов! к1стки на piBHi передньо-Берхнах та передньо-юших гребн!в, у лонн1 kictkh у напрямку спереду-назад та зверху-вниз. Стержнх стаб1л1зу-Еали пристроем, що складаеться з ф1ксуючо! рами та гвинтових стяжок, встановлених на двох р!внях, що забезпечувало р1зноспрямований компресуючий ефект. При багатокомпонентних Еидах змщення та нестаб1льност! у передн1х та задн1х В1дд1лах тазового кхльця використовували стержневу схему ф1ксацП з 2-4 стержшв, nKi вводилися м1Ж передньо-верхннот гребнями, i фжсувалися на багатод1рчастих планках. Под1бна схема ПО забезпечувала достатню жорсткгсть та керован1сть фтсацП, припускала одночасне Еиконання експлоративно! ла-napoTOMil, операц1й на сечовому Mixypi, сечхвнику.

Ми запропонуЕали "Cnoci лжування позачеревинних гематом" при переломах кюток тазу (A.c. N1 1811856), суть якого полягае у евакуацП гематоми через ригатори, що вводяться у верхн!й та нижней полюси гематоми, та замщення II обсягу (з метою гемостазу) висококоло!дними розчинами з гемостатичними препаратами (желатиноль, розчини амхнокапроново! кислоти, гемофоб1н, глюконат калъцио, децинон).

Позаосередковий остеосинтез стегнових kictok, на тл1 негажко! ЧМТ, зд1йснювався попередньо з1браними ортопедич-ними модулями. На piBHi дистального метаф1зу встановлювали гвинт-стержень або гвинт-стержень i спицю i3 створенням

просторового перехресту, i ф!ксували Ix до детально! опори. Прикладанням д1стракц1йного зусилля до апарату усували ось-oBi вида змщення у положена згинання у культовому суглоб i 120-130°, i в колiиному суглоб! - 90°. Пот1м встановлювали стержн! у шдвертлкший облает!, фжсували сегмент у положена паралельност1 анатом1чних в! сей фрагментов та техшч-но! Bici апарату. Шсля нормал!зац!I та стабшзащI показ-HiiKiB гемодинам!ки в!дновлгавали анатом!4Hi сп1вв!дношення сегмента, що досягалося проведениям репонуючих спиць, введениям у модуль одне- та двоплечових шарн1р1в,"плаваючих шайб".

При великих в!дкритих та закритих пошкодженнях м'яких тканин стегна проводили дозовану, у темш до 1 мм на добу, у 2-4 прийоми дистракцио надколенника по траекторИ його ф!з1-олопчного змщення, власна зв'язка якого е продовженням су-хожилку, що з'еднуе mm. rectus femoris, vastus medialis, lateralis et intermedius, з використанням виявленого Г.А.Ш-заровим "стимулхючого впливу дозовано! д1стракц1I на регене-рацш тканин", що було засобом проф1лактики м!о- та артро-генних контрактур кол!иного суглобу.

При позаосередковШ ф1ксац11 плечово! клетки стержн! встановлювали кр1зь зовн!шн!й надвиросток у проксимальному напрямку шд кутом 20-30" i на piBHi головки плечово! к!стки.

23 постраждалим у Щй rpyni (15,44%) було здШснено на-

>.j С / Л ПО V \ — J Лт^м

Гь 1± ГьиШШ ULlCULfiniCD, U^t,UO /а у А П XpCUnO,!^ иП^ОШИ . WAOA 1 W

ловного мозку у цих хворих контролювали за р1внем порушень cBiдомоетi, наявност! та динамоЦ1 загальномозкових, вегета-тивних та мен!нпальких симптом!в. У постраждалих з важкою домшуючою-травмою головного мозку ранн!й позаосередковий остеосинтез зд!йснювали одноб!чними модулями первинно! зов-HimHbo! ф!ксац1I, що складаються з 1/4 сектор1в к1льцевих опор, як! з'еднан! р!зьбовими штангами. На сектори встанов-

лгавали bhhoch кронштейни, до яких ф1ксувалися метаф!зарн! гвинт-стержш. Под1бна схема забезпечувала достатню жорс-тк1сть, що шдтверджувалося розрахунковими та uihuhhmh да-ними, атравматичшсть та м1н1мальний час виконання операцП.

У промгжному та в i ддаленому перюдах ЧМТ 1/4 секторальна опори доповнювали 3/4 секторами, у конструкцио вводили ортопедичн! елементи (одно- та двоплопщнш шаршри, сфэричн! шайби, репонуюч! спиц!), що забезпечувало виконання дозова-но! корекцП.

При важкхй травм i ОРС, що поеднана з важкою травмою головного мозку, застосоЕування стержневих модульних схем допускало виконання позаосередкового остеосинтезу (ПО) пара-лельно з нейрох i рург i чним втручанням, !ншою бригадою xipyp-riB. Для зниження небезпеки кирово! емболП, на фон! центрального порушення жирового обм1ну "х!рурпчна arpecin" була мшмальною i проводилася у обсяз!, що забезпечуе стабиь-hictb остеосинтезу, в1дновлення репонарно! перфузП.

При кл1н!чних проявах п!двищення внутр1шньочерепового тиску, стискання та дислокацП головного мозку, виконуЕали нев!дкладн1 нейрохiрургi4Hi втручання, якi були спрямован! на хiрург i чну корекцш внутр!шньочерепового тиску та уеунен-ня компресуючих факторов. При втиснених переломах кюток черепу, внутр i шньочерепових гематомах, при наявност1 важкого стану постраждалих виконували резекц!йну трепанацш черепу (76 постраждалих - 17,46%). У !нших випадках - к!стковоплас-тична трепанац!я (68 - 15,63 %). При небезпец! ускладнень виконували декомпресивну трепанац!ю (23 - 5,29 %) з консервацию KicTKOBoro клаптя.

При вибор! метод1в знеболення перевагу выдавали ендот-рахеальному наркозу.

Тактику i нфуз i йно-трансфуз iйноI терап!I у гострому пе-

р1од1 травматичноI хвороби було засновало на уявленнях про патогенна мехашзми циркуляторних розлад1в, що лежать у основ! травматичного шоку, порушеннях перифер!чного судинного тонусу вегетативного (парасимпатичного) генезу (рис. 1).

За ступенем компенсацП вир1зняли компенсований, суб-та декомпенсований стан гемодинамики. Компенсация проходила за судинним, обсяговим та сшвдружшм типом.

Консервативне лжування будувалося за симптоматичним принципом та було спрямоване на корекц1ю гемодинамгчних роз-лад1в, внутршньочерепового тиску, порушень метабол1эму, де-зштоксикащю, забезпечення парентерального харчування.

При дом1нуюч1й травм! ОРС, явищах судинно! компенсацП, внутршньовенно вводили високомолекулярш декстрани (полхг-люк1н, пол1оксид1н), альвезин, одногрупну плазму. 3 метою полШшення реолопчних якостей кров 1 - середньо- та низько-молекулярш коло!дн1 розчини ( реотшглюк1н, реоглюман, ге-модез) у обсяз! не бхльш Н1Ж 500 мл через небезпеку ф1бр1но-л1зу та анафхлактично! реакцП. П1СЛЯ корекцП ОЦК вводили кристалоГдн! розчини, препарата парентерального харчування. Обсяг середовищ, що переливали, був на р1вн1 45-46 мл/кг м.т. при крапельному темп! введения. Стушнь дилкщI контро-лювали за р1внем венозного гематсщпту (Шв), який не повинен бути нижчим за 0,32 г/л.

При обсягов1й компенсацП основними завданнями були: корекщя анем1I; водно-сольового обм1ну; КЛО, при загальному обсязг середовищ, що переливаються, 30-45 мл/кг м.т.; адекватна вентилящя легешв. При явищах субкомпенсацП 1нфуз1й-но-трансфуз1йну терапш починали 13 струменевого введения високомолекулярних декстрашв, одногрупно! кров1, ерИроци-тарно! маси, контролюючи темп введения за ргвием ЦВТ. 3 метою пол!пшення реолопчних якостей кров! та II препарат 1В,

я я о гз га а

о -а аэ к о 1-Э

к . - л

1-Э со я

т» а; ш к м г х со х

о о 5 га I «ВС

0 аз н к со х

1 X} » о

са & N о {О 5а

поедши ТРАВМА ОПОИЮ-РУХОВО! СИСТЕМ ТА

ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Дом1нук1ча травма ОРС

Аферентна боль ста млульаоЦя э осередкив пошкрд-гюння 01«

Травматичний шок, поеднаний струсом головного мозку, забоем легкого ступени

Днфувна рсагауя кори гаювного мозку ил неспсц!-ф1чав аотквуилиня з богу |ютииуляр-но! фориацП

Актив1зац1я гипоталамо-г!по$>гарно-надаириаво1 систеци (симпатико -адрекерг1щш реагаця)

Дом1нуича ЧИГ [

В1дчинекня гемато-енце-фаздчнаго Сар'еру при механ1чноиу 1 токсичному (г1стам1н,серотон1н) урлжонн! андотел1алы1И1 клтш судия МЦР

Релквдя "тривогн"

Викидання У русло кров1 катехоламишв, кЫМв, простатландшив, адре-иал1ну, 1юрадрснал1ну

Перех1д бйжовнх фракцН! кров!, плаз их, в1лытх жирних кислот (КОД, 12 до ткапнни мозгу

Взаемозв'язок 1нунно1 системи орган!аму з аутоаптигеинюш структурами Ц11С

Накэпичення ацетил хол'шу, г1стам1ну, кисшх мстабол1ИВ

Тонсичне подразнен-ия парасимпатичних судинороаширшчих центр!в

Реакц1я анткген-антит1Ло на территорП мозку. Викидання сПодаНчно -активннх речовнн (гхотами, серотомн)

Щдвипдеиня тнску у супратентор1альному простор!. Розвиток Нпертен -а1йно-д1сикжац1йного синдрому

Латеральне зтврявя стовбу-ру, коыпреМя на тентор1алыю-му р1ва1

Аксиальне здище-нля стоябуру. Компрес1я у шийно-потиличному дуральному отбор!

Поруюення л1квородинам1ки

Роалади макро- та мшрокравооб1гу у тпаюшах стовбуру головного мозку

1шем1я стовбуровнх структур

Вплив ."ИГГИТ1Л на судимо-) рухов! нейрони та судини головного мозку

Сенсиб1л1зац1я нейрошв, глП, м!ел1ну до моа-кових антиген!в (м1слин,б1лок 14-3-2,гл1аль-иий 61лои 3-100, та 1х сполученвя

Вазоконстр1кц1я|

Дом1нування дсшгасто метанового в1дд1лу парасимлатично! иннервацП (пп. 1п1еппе<Ц1К, 1о!»огЬагупееи5 уавиз)

Вааод1лятац!я

п1сля ретельного гемостазу, профТактики ДВС-синдрому, проводили П гепарин хзацИо з розрахунку 5000 ОД гепарину на 250 мл кров i, вводили реопол!глюк1Н, реоглюман. Ф1брин0л1тична TepaniH полягала у внутршньовенному введешь ф1бр1нол1зину (плазм1ну), гепарину у профглактичному (10000 ОД, 5000 ОД вгдпов1ДНо) та лнсувальному (20000 ОД та 10000 ОД В1ДП0В1Д-но) дозуванн!.

При резкому шдвищеннх AT больше 13,36 кПа (100 мм рт. ст.)» ЦВТ б1льше 6-8 см вод. ст. знижували темп переливань, вводили гемодез, глюкозо-новока!нову сумш. При явищах де-компенсацП гемодинамики, з метою зниження в'язкостх кровх, вводиж кристало1ди, низькомолекулярнх декстрани, з наступ-ним введениям високомолекулярних розчишв, кровi, npenapaTiB кров! при загальному обсяз: середовищ, що переливають, 70-85 мл/кг м.т. Про усунення гшоволемП судили по шдвищенню та стаб1Л1зацх1 AT, ЦВТ, появх дхурезу б!льш тж 40 мл/год., зниженню а tp°C - tK°C до 3-4°С, вир1внюванню показнику шокового 1ндексу (Ш1).

Для ннбхрування шдвшцено! активное^ ам1нотрансфе-раз, л1зосомальних фермент1В, використовували iHriiTopn протеаз (контрикал, тразилол до 2 млн. ОД на добу), вiтамiни С, В1, В6, РР, К, 10-20 % розчини глюкози, АТФ, кокарбокси-лазу у звичайних дозах.

При домхнукшй ЧМТ, при побудуванн1 тактики консервативного Л1кування брали до уваги вираженхсть компрес!й-но-д1слокац!Йного симптомокомплексу, наивность стовбурово! симптоматики. Iнфузiйно-трансфузiйну терапш було спрямовано на корекцш волем1чних порушень, в1дновлення транспортних та перфуз1йних якостей KpoBi, КЛС-балансу. Це досягалося пере-лиЕанням св!ЖОКонсервовано1 гепаринхзовано! (5000 - 7000 ОД на 250 мл) KpoBi, еритроцитарно! маси до (48,73 + 5,21) %

В1Д загального обсягу середовищ, що переливагаться (40 - 60 мл/кг м. т.) У поеднанш з 1нфуз1ями низькомолекулярних декстран1в (400 - 600 мл), кристало!д1в (1000 - 1100 мл).

При клшчних проявах компресП та дислокацП головного мозку судинна та обсягова компенсащя була можливою лише при нейрох1рурпчн!й корекцП внутр1шньочерепового тиску.

У п 1 сляоперацШному перюд! консервативне Л1кування бу-ло спрямоЕане на медикаментозну корекцШ внутрхпньочерепсЕо-го тиску, що досягалося застосуванням осмод!уретик1в, глюко-кортико!дких гормон1в, ппервентиляцЛ.

У постраждалих з важкою травмою ОРС, що поеднана з важ-кою травмою головного мозку, важк1сть порушень гемодинам1ки була зушвленою дефщитом ОЦК на фон! зниженого загального периферийного судинного опору (ЗПСХ)). 1нфуз1йно-трансфуз1йну терапш проводили за типом титрування, в1дправними моментами якого були кл!н1чн1 прояЕИ компенсадП мкроциркуляторних розлад!в'та невролог1чна картина церебрально! ппертензН та дислокацП головного мозку. Для шдвищення ст1йкост1 тканин мозку до кисневого голодування застосовували розчин ГОЖ.

При регрес! вираденост! невролог1чного симптомокомплек-са проводилося парентеральне харчування введениям розчин1в амшокислот (альбум1н, протеш, альвезин, пол1амш), комп-лекс!в в1там1н1в, концентрованих розчинв глюкози, 30 % роз-чину етанолу у поеднанш з анабол1Чними гормональними препаратами (ретаб0Л1Л, неробол), дробне ентеральне харчування 13 застосуванням натуральних продукт1в.

Одшею з найважливишх задач раннього х!рурпчного та консервативного Л1кування при поеднашй травм1 е проф1лакти-ка та Л1кування ендогенно1 1нтоксикацП, яка е насл!дком циркуляторно1 шемП периферичних та паренх!матозних тканин, шдвищення протеол!тично! активност1 ам 1 нотрансфераз та Л1-

зосомальних ферментiE, BipyjeHTHocTi нормально! та патоло-Пчно! мжрофлори. Головними джерелами ендогенно1 штоксика-цП е продукта денатурат I б1лк!в, бшгенн! ам1ни, шшпеп-тиди, ВЖК, В2льн1 радикали, серотонiн, як: чинять вторинний вплив на паренх!матозн1 тканини, функцюнальний стан головного мозку.

Тактика Л1кування ендогенно! 1Нтоксикац1I м!стила: усунення патогенетичних MexaHiaMiB циркуляторно! тканинно! шемП; виведення ендотоксшпв з орган1зму; 1нг10ування ферментно! активност!; мзсцеве Л1кування в1дкритих та закри-тих пошкоджень сегменпв; антибактер1алъна TepaniH; корекщя iMyHOflenpeciI.

Ранн1й стаб!льний позаосередковий остеосинтез, xipyp-пчна та медикаментозна корекщя внутршньочерепового тиску, адекватна iнфузiйно-траксфуаiйна TepaniH вели до вхдновлення тканинно! перфуз!I, зниження проявгв проц9с1в катабол13-му б1ЛК1В та дюферментем!I. Зниження протеол1тично! актив-HOCTi досягали застосуванням iHriiTopiB протеаз, енергоно-cilB, АТФ, кокарбоксилази, BiTaMiHHHX npenapaTiB.

Ефективним методом виведення ендотоксин^Е був форсова-ний дjурез. Для його виконання токсична продукта зв'язували високомолекулярними декстранами, б1лковими препаратами, з наступним розЕеденням розчинами кристало!д1в та виведенням !х з використанням розчину фуросемццу (лаз1кс) - до 80-100 мг, шд контролем швидкост1 Д1урезу, за принципом "крапля за краплю", piBHio AT, ЦВТ, концентратI 1он1в кал!ю (не менше 4,5 ммоль/л). Чотирьом постраждалим (0,92 X), а метою дезштоксикацП, було проведене дренування ductus toracicus у його шийнШ частин!. 12 (2,76 %) - проводили гемосорбцш апаратом УЕГ-4-01, сорбентами СКН Kpi3b вено-венозний шунт (v.subclavia - v.basilica), з наступною трансфуз1ею CBiso-

консервовано! кров i. 3 метою ентеросорбц!1 застосовували ранне дробне зондове харчування сумшами з натуральних продукт i в та ентеросорбент!в (ентерогель).

Активним методом л!кування токсикеми було мгсдеве Л1-куЕання, основою якого були: стаб!льна позаосередкова tJiKca-ц1я; радикальна первинна х!рурпчна обробка ран та в1дкритих перелом!в, вАдновлення репонально! перфузiI ткашш, проти-запальне л1кування.

Радикальну обробку ран зд1йснювали иа фон! короткоI по-заосередкоЕо! фхксацП фрагмент1в. Витинали розтрощен! та нежиттездатш тканини з наступним вакуумуванням ран, УЗ-ка-в1тац1ею з розчинами антисептюав та антибютикхв. Для Bi д-новлення перфуз! I тканин виконували ранню фасцттомш (37 -8,51 %), ф!булектомШ (60 - 13,8 %). Перед в!дновленням ма-ri стральних судин у 13 (2,99 %) постраждалих виконували ре-Понарну перфуз!ю за типом "артер!я - вена" (5 - 1,15 %), внутршшьокюткове введения протшшем^чних сум i шей (12 -2,76 %), тимчасове шунтування (9 - 2,07 %). '

Рани старанно дренували ПХВ i ркгаторами та системами Agril. СорбцШ видiлень з ран проводили гранульованим та волокнистим вунллям, препаратами Sorbilon, Sulfamilon-S (сорбент). Для шдвшцення ефективност1 протшшем1чного анти-бактер1ального л^кування препарата веодили внутр1шньозртер1-алько, в a. epigstrica inf. superflcialis.

При В1дкритих переломах IIIB-IV ступеню, inieMil III-IV ступеню, на фонi суб- та декомпенсованого шоку i важкоI ЧМТ, 8 постралдалим було зроблено первинну ампутацш.

Антибактерiальну терапш починали з перших годин пере-буЕанняу стационарi з наступною II корекцхею за даними екс-прес-анал1зу характера М1Крофлори та чутливост1 до антибю-thkb, в1рулентност1 та асоц1ативно1 активност! м!крофлори.

Найб^льшого ефекту досягали при застосуванн1 антибготтав широкого спектру дП: препарат1в тетрацишпноЕого та л^нко-м ненового ряду; цефалоспорин!в; ам1ногл1козщив; флоксаци-Н1В (ципрофлоксацишв, офлоксацишв); т1енаму. Антибактер1~ альну терашю поеднували з 1 мунопроф 1 тактикою та шуномоду-лпц!ею; застосуванням експресшун1зац1I стаф1лококовим анатоксином - 0,5 мл на 1 та 7 добу у комб^нацП з левам1золом (декарюом), препаратами муностимулюючо! д1I (Т1МЗЛ1Н, сплен1н).

Адекватность л1кування, що проводилося, контролювали за динам1кою плазматично! концентрадП "середшх молекул" та малонового д1альдег!да (МДА). 1х динамика корелювала з кл1-н1чниш проявами ендогенно! нтоксикащI при критерП В1ДПО-Е1дност1 X <0,05; точност1 апроксимацП [Бх(1)] - 1,8 %, при коефЩ1ент1 кореляцП г = 0,96 та достов1рному значенн! вице 0,95.

Ефективн1сть раннього Х1рурпчного та консервативного л1кування ощнювали за тривал1стю стационарного л1кування, клльк1стю та важкютю ускладнень, найближчим (до 1 року) та В1ддаленим (2-5 роклв) анатомчним та функцюнальним насл1д-кам, результатам трудово1 та сощально! реабШтацП, р1вню летальноси у пор!Внянн1 з контрольними трупами, л1тератур-ними даними.

У постраждалих з неиажкими пошкодженнями ОРС та головного мозку добр1 анатомЧН1 та функцюнальн! результата ви-явлен1 у 58 (69,8 %) постраждалих, задоЕ1Льн1 - у 22 (26,51%), поганг у 3 (3,61 %) постраждалих, що достов1рно Р<0.01) В1др1зняеться В1Д рхвня контрольних груп. Б1лышстъ (87,95 X) через рж повернулися до колишньо! робота, 24 (32,88 %) - шахтар1, з обмеженнями по прац1. При обстеженш через 2-2,5 роки у 23,70 назначали наслидки неважко! ЧМТ,

представлен! неврологчною (анповегетативною) симптоматикою.

У rpyni постраждалих з важкою домшуючою травмою ОРС тривалость стационарного л!кування не ведрознялася (Р>0,5) в1д контрольних груп та лотературних даних. Ускладнення спостерогалися у 42,28 %, що нижче контрольного piBHH (Р<0,02), i частше носили соматичний характер. Добр1 та задов 1льн1 анатомi4Hi результата спостер1галися у 138 (97,87%) (Р<0,001) постраждалих, функцеоналып - у 135 (95,75 %) (Р<0,2) у nopiBHHHHi з контрольною групою. У 123 (87,23 %) спостер1галися добре та задовльн1 трудов1 результата. Пост1йна iHBaniflHicTb знизилася i складала: I група - 1,42 % (Р<0,01), II група - 4,25 7. (=); III група - 7,09 % (Р<0,05). До пращ за основною професюю повернулися через 2-2,5 роки 23 (54,76 %) постраждалих. Наслхдки легко! ЧМТ при важкШ травмi ОРС проявлялися у вигляд! коммоц!йних компонентов, вегетативно! недостатност1, неврозопод1бних симп-TOMiB. Летальность склала 5,37 % (8 постраждалих), що нижче (Р<0,001) контрольного piвня та Л1тературних даних про поеднану та множинну травму (Пожариский В.Ф., 1985; Bone Z., Bucholdz R., 1986; Калинкин О.Г., 1990). Причини летальное^ - соматичнi ускладнення травматично! хвороби (ГПНН, сепсис,

гостра гастродуоденальна кровотеч!я, енцефальна форма жиро--9 _ . .. _ V t

Oi CMUUJ11 1 ) .

У постраждалих з домонуючою важкою ЧМТ триЕалость ста-цоонарного Л1куЕання, к1льк1сть та важглсть ускладнень не В1др1знялася Biд наявних даних. Ускладнення у гострому пе-piofli травматично! хвороби проявлялися у виглядi мешнгоен-цефал1ту - 3 (5,77 %), абсцесу мозку - 2 (3,85 %), посттравматичного арахно!дету - 1 (1,92 %), пневмоцефал1I - 2 (3,85 %), пневмон!й, ГПНН. У 40 постраждалих, що вижили, добр!

анатом1чн1 результата В1дзначеш у 21 (52,50 %), гадов1льн1 - у 13 (32,5 X) та погаш у 6 (15,0 %) (Р<0,02). Причини поганих функцюнальних результат в були зумовлен1 важклстю ЧМТ, наслхдкаыи нфекщйних ускладнень. У вхддаленому лерю-д! В1дзначалися ускладнення у вигляд1 посттравматичних деформаций та дефект1в черепу (2 - 5,0 %), хронхчног